Диабетическая фетопатия у новорожденных

Признаки и лечение диабетической фетопатии новорожденных

При повышенном уровне сахара у женщины в период беременности возрастает риск появления диабетической фетопатии у плода (ДФ). Заболевание характеризуется эндокринными и метаболическими дисфункциями, полисистемным поражением.

Что такое диабетическая фетопатия?

ДФ — это комплекс симптомов, развивающихся у плода при нарушенной толерантности к глюкозе у матери. Вещество непрерывно поступает через плацентарный барьер, превышая потребность в нем у развивающегося организма.

ДФ — это комплекс симптомов, развивающихся у плода при нарушенной толерантности к глюкозе у матери.

Вместе с глюкозой проникают кетоны и аминокислоты. Инсулин и глюкагон, являющиеся гормонами поджелудочной железы, от матери не переносятся. Они начинают вырабатываться самостоятельно лишь на 9-12 неделе. На этом фоне в первом триместре происходит засахаривание белков, строение тканей нарушают свободные радикалы. Избыток кетоновых тел отравляет формирующийся организм.

Эти процессы приводят к порокам развития сердца, сосудов, почек и других органов. Диабетическая фетопатия выражается в функциональных изменениях у плода, нарушении работы различных систем. Клинико-лабораторный комплекс симптомов классифицируется в медицине по коду МКБ-10.

Когда начинается собственная выработка инсулина, поджелудочная железа ребенка гипертрофирована, что приводит к избытку инсулина. Развивается ожирение и нарушение метаболизма лецитина.

После родов эмбриофетопатия либо регрессирует, либо перерастает в другое заболевание — сахарный диабет новорожденных.

Основные причины возникновения

Причинами ДФ могут стать следующие состояния у матери:

  • гипергликемия;
  • нарушение синтеза липидов;
  • избыток свободных радикалов;
  • кетоацидоз;
  • гиперинсулинемия (поступление высокого количества глюкозы);
  • критическое снижение уровня глюкозы вследствие передозировки препаратов;
  • ангиопатия.

Фетопатия плода встречается у беременных женщин с диагностированным до зачатия диабетом, а также преддиабетическим состоянием. После 20 недели беременности иногда развивается гестационный сахарный диабет, вследствие которого также может развиваться ДФ. При повышенном уровне глюкозы у матери будет увеличиваться показатель и у плода.

Симптомы и признаки фетопатии

При фетопатии у плода наблюдается гиперплазия инсулиноцитов, из-за которой в поджелудочной железе развивается гипертрофия островков Лангерганса. Другие признаки заболевания:

  • развитие жировой дистрофии печени;
  • избыточное отложение подкожного жира;
  • увеличение почек, печени и надпочечников при плохой развитости этих органов;
  • формирование гранул гликогена в эпителиальной ткани почечных канальцев;
  • изменение стенок мелких сосудов по типу диабетической микроангиопатии.

У новорожденных с ДФ наблюдается общая гипертрофия, нарушены пропорции тела (объем живота опережает размер головы на 2 недели, часто окружность головы намного меньше плечевого пояса). Характерные признаки патологии:

  • масса превышает 4 кг;
  • красновато-синюшный оттенок кожи;
  • наличие петехий;
  • большое количество сыровидной смазки;
  • желтизна кожи и глазных яблок;
  • повышенный уровень гемоглобина;
  • затруднение или остановка дыхания после родов;
  • несвоевременное родоразрешение;
  • мягкие ткани и кожа отечные, вследствие чего лицо выглядит одутловатым.

У новорожденного нарушен режим сна, повышена возбудимость, он плохо сосет грудь.

Необходимая диагностика

Главным методом обнаружения фетопатии у плода является УЗИ, которое проводится в I и II триместрах однократно, 2 или 3 раза — в последние 3 месяца. При сахарном диабете у матери диагностика проводится еженедельно после 30 или 32 недели.

Во время исследования врач выявляет макросомию, нарушения пропорций тела. Для ДФ характерны следующие показатели:

  • двойной контур головы;
  • в области черепа обнаруживается эхонегативная зона;
  • сдвоенный контур тела (причиной может быть развитие отечности или избыточная жировая клетчатка);
  • многоводие.

Для подтверждения диагноза применяется ряд других исследований:

  1. Оценка биофизического состояния ребенка. Более полутора часов фиксируется двигательная активность, дыхание и сердечный ритм плода. Оценивается морфофункциональное развитие мозга.
  2. Кардиотокография с проведением функциональных проб. Оценивается скорость сердечных сокращений при разных условиях.
  3. Доплерометрия для оценки работы нервной системы. Исследуется количество сокращений сердечной мышцы, объем и время выброса крови из левого желудочка, отношение скоростей кровотока в пуповине, систоло-диастолическое отношение.

Биохимические маркеры по анализам крови и мочи исследуются для выявления нарушения метаболических и эндокринных функций плаценты.

Как лечить диабетическую фетопатию?

Лечение фетопатии направлено на устранение проявлений сахарного диабета у матери. Чтобы терапия была эффективной, женщине необходимо регулярно следить за уровнем глюкозы в крови и показателями артериального давления.

На протяжении всей беременности осуществляется контроль гликемии у матери, проводится инсулинотерапия (при необходимости корректируется). Каждые 3 или 4 часа ежедневно проводятся исследования крови на уровень глюкозы.

Необходимо соблюдение диеты с ограничением калорийности, обязателен прием витаминов для нормализации обмена веществ.

Врачом определяется оптимальный срок родов. Если беременность проходит без осложнений, таким сроком является 37 недель. При угрозе здоровью матери или ребенка принимается решение о необходимости проведения родов раньше 36 недели.

Во время родовой деятельности контролируется уровень гликемии. При слишком низком уровне глюкозы у женщины наблюдается упадок сил (большое количество вещества требуется на сокращение стенок матки), роды осложняются недостатком энергии у матери. Существует риск развития гипогликемической комы после родов.

Принимаются следующие меры:

  • введение раствора соды для предупреждения кетоацидоза;
  • симптомы гипогликемии купируются быстрыми углеводами (приемом сладкой воды или капельницей с раствором глюкозы);
  • при судорогах применяется Гидрокортизон;
  • для улучшения обменных процессов используются витаминные растворы.

При наличии фетопатии часто принимается решение об оперативном родоразрешении.

При наличии фетопатии часто принимается решение об оперативном родоразрешении. Возможность проведения естественных родов зависит от их длительности. Если они длятся более 8 часов, прибегают к кесареву сечению.

Из-за резкого прекращения поступления глюкозы в прежнем объеме после родов и избытка инсулина у новорожденного может развиться гипогликемия. Уменьшается мышечный тонус, падает давление и температура тела, возрастает риск остановки дыхания. Для предотвращения осложнений через полчаса после родов ребенку вводится раствор глюкозы. При отсутствии дыхания применяется аппаратная вентиляция легких. Чтобы легкие расправились, младенцу могут ввести сурфактант. Это специальное вещество, помогающее малышу сделать первый вдох.

В первые дни после родов врач-акушер проводит тщательное наблюдение за дыханием ребенка с признаками ДФ. Необходимо биохимическое исследование крови на кальций и магний, уровень гликемии, анализ мочи, электрокардиография.

Каждые 2 часа осуществляется кормление грудным молоком. Частое кормление восполняет баланс глюкозы и инсулина.

Для устранения неврологических нарушений применяются растворы, содержащие кальций и магний. При нарушениях функции печени назначается дозированное облучение ультрафиолетом.

Какие бывают последствия?

У детей, рожденных от матерей с сахарным диабетом, повышен риск развития этого заболевания в будущем. Эндокринологи отмечают, что вероятность патологии в большей степени зависит от генетических факторов, а не фетопатии в анамнезе. Такие дети имеют склонность к нарушению липидного обмена и ожирению, в ряде случаев наблюдаются расстройства сосудистой и нервной систем, дисфункция мозга. Эти изменения минимальны при проведении своевременных терапевтических мер.

Симптомы фетопатии у новорожденных постепенно исчезают при отсутствии пороков развития и осложнений. Через 2-3 месяца трудно отличить такого ребенка от здорового.

При отсутствии необходимых терапевтических мероприятий и тщательного контроля состояния женщины в период беременности заболевание может привести к опасным осложнениям:

  • неонатальный сахарный диабет (может перерастать в диабет II типа);
  • гипоксия тканей;
  • гипокальциемия;
  • дистресс-синдром;
  • гипогликемия;
  • умственно-психические расстройства (вследствие гипомагниемии);
  • кардиомиопатия;
  • гипербилирубинемия
  • перинатальная асфиксия;
  • полицитемия;
  • тромбоз почечных вен;
  • транзиторное тахипноэ.

Невыявленная патология может стать причиной смерти новорожденного.

При соблюдении предписаний лечащего врача прогноз в большинстве случаев благоприятный для ребенка и матери. Симптомы патологии наблюдаются в первые недели жизни ребенка, постепенно регрессируя.

Профилактика

При планировании беременности необходимо проверить наличие нарушений обмена глюкозы. При сахарном диабете рекомендуется за несколько месяцев до зачатия добиться стойкой компенсации, а во время вынашивания ребенка поддерживать нормальные показатели. Необходимо строго соблюдать назначенную дозировку Инсулина, адаптированной к диете.

Чтобы избежать осложнений, необходимо следовать рекомендациям наблюдающего врача и своевременно проходить плановую диагностику.

Диабетическая эмбриофетопатия новорожденных

Диабетическая эмбриофетопатия – тяжелое нарушение здоровья новорожденного ребенка, которое проявляется в неонатальном периоде, сопровождается глубокими нарушениями обмена веществ, дисфункцией эндокринной системы, вовлечением в патологический процесс практически всех органов и систем организма. Само название этой патологии объясняет причины его возникновения. Диабетическая эмбриофетопатия развивается у детей, матери которых страдают сахарным диабетом, или имеют другие заболевания, сопровождающиеся нарушениями углеводного обмена и гормонального статуса.

По данным официальной статистики, заболеваемость сахарным диабетом среди беременных женщин в Российской Федерации за последние 10 лет выросла на 20%. Все женщины с сахарным диабетом 1 и 2-го типа, независимо от времени возникновения заболевания и его давности, имеют высокую вероятность осложненного течения беременности, угрозу её прерывания, развития осложнений в родах, риски рождения ребенка с эмбриофетопатией. Это касается как случаев сахарного диабета, диагностированного до наступления беременности, так и гестационного диабета.

Сахарный диабет при беременности протекает лабильно, характеризуется значительными колебаниями уровня сахара крови в течение суток (от гипо — до гипергликемических состояний), склонностью к декомпенсации, быстрому прогрессированию сосудистых осложнений.

Прогноз для матери и плода зависит не столько от длительности заболевания, сколько от степени его компенсации до и во время беременности, исходных осложнений и их последующего прогрессирования.

Наибольшие риски развития гестационного диабета имеют женщины старше 25 лет, с предшествующим ожирением, большой прибавкой массы тела во время беременности, наличием родственников, больных сахарным диабетом. Риски повышаются, если предшествующие беременности сопровождались гипергликемией, нарушением толерантности к углеводам, рождением ребенка с массой тела более 4000 г, а во время данной беременности диагностированы крупный плод (макросомия плода) и многоводие.

Гестационный диабет, как правило, развивается во втором — третьем триместре беременности (на роках более 20 недель). В этот период формируется и начинает активно функционировать плацента — новая эндокринная железа, вырабатывающая хорионический лактосоматотропин, по биологическим свойствам близкий соматотропному гормону, обеспечивающему рост и развитие плода. Высокие уровни содержания в крови беременной этого гормона способствует снижению чувствительности тканей к инсулину- основному регулятору обмена глюкозы. Кроме этого, лактосоматотропин активирует процессы образования глюкозы в клетках печени — глюконеогенеза. Возникающая вследствие этого гипергликемия приводит к значительному повышению потребности организма в инсулине, его относительной недостаточности, поскольку поджелудочная железа женщины не может вырабатывать большее количество инсулина (с учетом потребностей ребенка). Нарушение инсулинового обмена у беременной приводит к патологической прибавке массы тела, задержке жидкости в тканях, развитию отеков, многоводию, повышению артериального давления.

Для формирующегося организма ребенка проблемы начинаются задолго до рождения, еще в эмбриональном периоде развития. Хроническая гипергликемия матери приводит к повышению глюкозы в крови ребенка. На ранних сроках беременности (в первые 9-12 недель) поджелудочная железа плода еще не способна вырабатывать собственный инсулин. В этот период происходит закладка и дифференцировка органов ребенка, поэтому гипергликемия матери может способствовать формированию пороков сердца, позвоночника, спинного мозга и органов желудочно-кишечного тракта плода. Наиболее частым пороком развития у детей, матери которых больны сахарным диабетом, является «синдром каудальной дискинезии», при котором отсутствует или недоразвиты крестец, копчика, иногда поясничные позвонки, бедренные кости. Имеются повышенные риски развития пороков головного мозга (анэнцефалии), недоразвития или отсутствия почек (гипо — аплазия), удвоения мочеточников, пороков сердца, обратного расположения органов.

С 12-й недели внутриутробного развития, в условиях избыточного поступления глюкозы, активного транспорта аминокислот и кетоновых тел через плаценту матери, поджелудочная железа ребенка начинает вырабатывать большое количество инсулина.

Вследствие гиперинсулинемии развивается избыточное отложение жировой ткани, макросомия плода. Угнетение синтеза лецитина объясняет высокую частоту так называемого респираторного дистресс-синдрома–расстройства дыхания у новорожденных. Недостаток образования в легких сурфактанта – вещества, позволяющего расправиться легочной ткани при первом вдохе, приводит к одышке или остановке дыхания уже в первые часы жизни новорожденного с эмбриофетопатией. Увеличение объема и функциональной активности β-клеток, производящих инсулин, приводит к тяжелым и длительным гипогликемиям новорожденных сразу после рождения.

У новорожденного ребенка с диабетической эмбриофетопатией есть ряд характерных внешних признаков: младенцы имеют вес более 4-6 кг, красновато-синюшный оттенок кожных покровов, на коже типична петехиальная сыпь в виде точечных подкожных кровоизлияний. Эти дети имеют обильную сыровидную смазку кожных покровов в виде массы беловато-серого цвета. Кожа и мягкие ткани отечны, обращает внимание «одутловатое» лицо. Живот, как правило, больших размеров из-за чрезмерно развитой подкожно- жировой клетчатки. Конечности кажутся короткими. Новорожденные имеют склонность к длительному течению желтухи, которая является признаком патологических изменений в печени и требует лечения. Неврологические нарушения также могут проявиться в первые часы жизни: мышечный тонус снижен, дети вяло сосут, сниженная активность сменяется синдромом гипервозбудимости (беспокойством, расстройством сна, дрожанием конечностей).

Выделяют типичные «острые», жизнеугрожающие осложнения диабетической фетопатии и её отдаленные последствия. Среди острых — неонатальная гипоксия — состояние, характеризующееся недостаточным содержанием кислорода в крови и тканях плода и новорожденного, нарушение дыхания, как самая распространенная причина смертности среди детей, родившихся с диабетической фетопатией, острая гипогликемия (критическое снижение уровня глюкозы в крови), нарушение минерального обмена у новорожденного (недостаток кальция и магния), что пагубно отражается на функции центральной нервной системы.

Среди отдаленных последствий — трансформация диабетической фетопатии в неонатальный сахарный диабет новорожденных, ожирение, отставание в умственном развитии, психические нарушения.

Клинические симптомы гипогликемии у новорожденных разнообразны: повышенная возбудимость, оживление рефлексов, тремор, цианоз, судороги, приступы апноэ, раздраженный крик, реже — заторможенность, нистагм. Решающим диагностическим признаком, помимо определения сахара в крови, является исчезновение патологических симптомов после введения глюкозы.

Следует подчеркнуть, что диагноз диабетической фетопатии должен быть установлен еще до рождения ребенка на основании сбора анамнеза жизни, комплексного обследования беременной женщины, ультразвуковой диагностики плода. Акушер-гинеколог должен направить беременную на УЗИ уже при первом посещении женской консультации. Следующие ультразвуковые исследования должны быть выполнены во 2-м и 3-м триместрах беременности. Это позволит выявить возможные патологии развития плода. В случаях, когда у беременной диагностирован инсулинозависимый СД, ультразвуковое исследование проводится на 30–32 неделях беременности, а в последующем – еженедельно, вплоть до родоразрешения.

Профилактика диабетической эмбриофетопатии и нарушений адаптации новорожденных у матерей с сахарным диабетом включает ряд мероприятий: достижение полной компенсации сахарного диабета до наступления и во время беременности; проведение санации хронических очагов инфекции у матерей; терапия, направленная на улучшение структурно-функционального состояния плаценты и маточно-плацентарного кровообращения; стимуляция созревания легочного сурфактанта у плода; поддержание нормальных уровней гликемии у матери в родах.

Следует особо отметить, что оптимальным методом лечения сахарного диабета во время беременности является интенсивная инсулинотерапия со строгим контролем показателей углеводного обмена.

Прогноз и диспансерное наблюдение детей с диабетической эмбриофетопатией определяется тяжестью и совокупностью нарушений, развившихся у ребенка сразу после родов. У детей, не имеющих врожденных пороков, к 2-3 месяцам происходит полное обратное развитие признаков фетопатии. Вероятность заболевания сахарным диабетом в дальнейшем не высокая, однако, отмечается склонность к ожирению. Существует риск органического повреждения нервной системы в связи с перенесенной гипогликемией. Минимальная мозговая дисфункция диагностируется в последующем у каждого третьего ребенка, функциональные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы – в половине случаев. При интеркуррентных заболеваниях детям с перенесенной диабетической фетопатией необходимо определять сахар в крови и моче, 1 раз в год проводить стандартный тест на толерантность к глюкозе.

Среди разнообразных форм нарушения обмена веществ у беременных частыми являются гестационный сахарный диабет (ГСД) и патология щитовидной железы. Сахарный диабет, в том числе гестационный, является фактором риска ряда осложнений беременности, преждевременных родов, антенатальной гибели плода. В очередном материале рубрики представлен разбор случая наблюдения ребенка, родившегося от матери с ГСД и гипотиреозом, проведенного специалистами из Российского университета дружбы народов, Морозовской детской городской клинической больницы и РНИМУ им. Н.И. Пирогова.

Среди разнообразных форм нарушения обмена веществ у беременных частыми являются гестационный сахарный диабет (ГСД) и патология щитовидной железы. Сахарный диабет, в том числе гестационный, является фактором риска ряда осложнений беременности, преждевременных родов, антенатальной гибели плода. В очередном материале рубрики представлен разбор случая наблюдения ребенка, родившегося от матери с ГСД и гипотиреозом, проведенного специалистами из Российского университета дружбы народов, Морозовской детской городской клинической больницы и РНИМУ им. Н.И. Пирогова.

Среди разнообразных форм нарушения обмена веществ у беременных частыми являются гестационный сахарный диабет (ГСД) и патология щитовидной железы. По данным мировых исследований, ГСД осложняет беременность в 1—14% случаев, в России его частота составляет около 4%. Сахарный диабет, в том числе гестационный, является фактором риска ряда осложнений беременности, преждевременных родов, антенатальной гибели плода. В большинстве случаев новорожденные имеют массу тела при рождении больше соответствующей гестационному возрасту. Смертность новорожденных от матерей с сахарным диабетом в 5 раз выше, чем новорожденных того же гестационного возраста и массы тела при рождении от матерей, не страдающих им. Условно выделяют диабетические эмбриопатию, проявляющуюся врожденными пороками развития (ВПР), и фетопатию, диагностируемую у 30—95% новорожденных от матерей, больных диабетом. Основными тератогенными факторами являются гипергликемия, ацидоз, формирование свободных радикалов, нарушение обмена арахидоновой кислоты, диабет-ассоциированные васкулопатии. Частота изолированных ВПР у живорожденных детей составляет 6—8%, что в 2—3 раза выше, чем у женщин без диабета. Наиболее распространенными ВПР являются врожденные пороки сердца, агенезия поясничных позвонков и крестца, преаксиальная полидактилия стоп.

К проявлениям диабетической фетопатии относят макросомию, «кушингоидное» ожирение, незрелость ЦНС, кардиомегалию. У 25—50% новорожденных от матерей с сахарным диабетом и у 15—25% новорожденных от матерей с ГСД наблюдается гипогликемия. Гипогликемия, а также гипотермия, полицитемия, сердечная недостаточность, задержка резорбции фетальной жидкости, отек мозга вследствие асфиксии или родовой травмы крупного плода результируют нередко тахипноэ в первые двое суток жизни. Кроме того, чаще развивается респираторный дистресс-синдром (РДС), так как инсулин подавляет стимулирующее действие кортизола на синтез сурфактанта. Кардиомегалия встречается у 30% новорожденных с диабетической фетопатией, однако сердечная недостаточность возникает реже (у 5—10% пациентов).

По данным А.Б. Ивашкевич (2012), наблюдавшей 123 новорожденных детей от матерей с сахарным диабетом, признаки диабетической эмбриофетопатии регистрировались у новорожденных со следующей частотой: макросомия (у 30%), метаболические нарушения, чаще гипогликемия (у 50%), РДС (у 50%), полицитемия (у 23%), ВПР (у 34%, в том числе врожденные пороки сердца у 24%), кардиопатия (у 26%). Другими проявлениями поражения сердечно-сосудистой системы явились персистирующая легочная гипертензия (у 12%) и гетеротопные нарушения ритма (у 78%). Приводим наблюдение ребенка, родившегося от матери с ГСД и гипотиреозом.

Клинический случай

Девочка В., 3 месяца, поступила в МДГКБ с жалобами на частое мочеиспускание. Ребенок от матери 26 лет, в соматическом анамнезе — гипотиреоз, хронический гастродуоденит, хронический бронхит, миопия слабой степени, ожирение. Беременность протекала: в I триместре без особенностей; во II триместре — с 15 недели отмечалось повышение АД до 140/90 мм рт. ст., с 22 недели — показатели АД составляли 160/100 рт. ст., в моче протеинурия, с 26 недели диагностирован гипотиреоз. В III триместре — с 32 недели ГСД. Роды оперативные на 35 неделе. Масса тела при рождении 3420 г, длина 49 см, оценка по шкале Апгар 6—7 баллов.

Состояние при рождении было расценено как тяжелое за счет дыхательной и сердечной недостаточности на фоне диабетической фетопатии, перенесенной асфиксии. Проводилась комплексная терапия, состояние стабилизировалось. Однако сохранялась патологическая неврологическая симптоматика в виде синдрома угнетения функций ЦНС. В брюшной полости пальпировалось объемное образование справа, по УЗИ визуализировалась гидронефротическая трансформация правой почки. Из родильного дома в возрасте 3 суток жизни переведена в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) новорожденных детей с диагнозом: «диабетическая фетопатия, диабетическая кардиомиопатия, недоношенность 35 недель, умеренная асфиксия в родах, гипоксически-ишемическое поражение ЦНС, гидронефротическая трансформация правой почки».

Состояние при поступлении в ОРИТ новорожденной расценивалось как очень тяжелое. На основании клинико-рентгенологических и лабораторных данных была диагностирована внутриутробная пневмония. По данным нейросонографии, признаки гипоксически-ишемического поражения ЦНС на фоне незрелости головного мозга. Данные эхо-КГ выявили гипертрофию миокарда левого желудочка, открытый артериальный проток 2,0 мм. Данные УЗИ органов брюшной полости выявили гепатоспленомегалию. На фоне проводимого лечения отмечалась положительная динамика: уменьшение дыхательной недостаточности, улучшение аускультативной картины в легких; уменьшение синдрома угнетения. Это позволило в возрасте 7 суток жизни перевести ребенка в отделение для новорожденных для дальнейшего лечения. По данным повторной эхо-КГ, наряду с открытым овальным окном (2,6 мм) со сбросом крови слева направо, утолщением межжелудочковой перегородки, диагональной трабекулой, выявлена гиперэхогенная структура в правом предсердии (9,4х4,4 мм) неправильной продолговатой формы, подвижная, которая крепится к боковой стенке правого предсердия без обструкции кровотока. Размеры полостей сердца в пределах нормы. По заключению кардиолога у ребенка с диабетической кардиомиопатией выявленное образование не позволяло исключить опухоль. Проводилось лечение: линезолид, этамзилат натрия, линекс, элькар, актовегин, энцефабол, верошпирон, аспаркам, отмечалась положительная динамика — пневмония разрешилась. Симптомов нарушения функции почек не отмечалось. Выписана в удовлетворительном состоянии для дальнейшего наблюдения с рекомендациями проведения ЭКГ, эхо-КГ, УЗИ почек 1 раз в месяц, наблюдение в кардиологическом центре. Мать рекомендации не соблюдала.

При проведении планового УЗИ органов брюшной полости в 3 месяца размеры почки и печени оставались увеличенными. Эхо-признаки смещения срединных структур влево. Девочка была направлена на дальнейшее обследование и лечение в МДГКБ. Объективно при поступлении — состояние средней тяжести, активная. В легких дыхание пуэрильное, хрипов нет. Тоны сердца громкие ритмичные, слабый систолический шум в 5 точке. ЧСС 136 в мин, ЧД 36 в мин. Живот мягкий безболезненный. Стул в норме, мочеиспускание учащено. В общем анализе мочи выявлена лейкоцитурия. По данным УЗИ почек, признаки правостороннего гидронефроза. При проведении цистографии мочевой пузырь увеличен в размерах, контуры достаточно четкие ровные. Расположен обычно. Рефлюкс отчетливо не определяется. На рентгенограмме органов грудной клетки выявлено смещение срединной тени влево, определяется дополнительное образование с четкими выпуклыми наружными контурами, рентгенологически грыжа диафрагмы.

ЭКГ: ЧСС 150—176 в мин. Ритм синусовый переменчивый, периодами тахикардия. Признаки перегрузки правого предсердия и левого желудочка. На контрольной ЭКГ: ЧСС 158—135 в мин. Ритм синусовый переменчивый, периодами тахикардия. Вертикальное положение электрической оси сердца. Выраженные изменения в миокарде (дефицит калия?), увеличение правого предсердия. С учетом результатов проведенного обследования проводился дифференциальный диагноз между рабдомиомой сердца и диафрагмальной грыжей. Характерных для рабдомиомы высоких зубцов Р на ЭКГ, изменений гемодинамики у ребенка не отмечалось.

По результатам эхо-КГ: аномалия расположения печени. Прогибание заднебоковой стенки внутрь правого предсердия >50%, без нарушения гемодинамики. Утолщение стенки левого желудочка, открытое овальное окно 3,0 мм. Была проведена КТ органов грудной клетки, которая выявила грыжу в области сухожильного центра диафрагмы, с большой долей вероятности врожденную; аномалию 1, 2, 3 ребер справа.

Ребенок был консультирован хирургом: диафрагмальная грыжа. Гидронефроз справа. Диафрагмальная грыжа в настоящее время оперативного лечения не требует. Показано лечение гидронефроза в плановом порядке.

Полученные результаты обследования ребенка стали основанием для следующего диагноза: «вторичный пиелонефрит в стадии обострения, гидронефроз справа, диафрагмальная грыжа». У ребенка обращало на себя внимание отсутствие признаков недостаточности кровообращения, дыхательной недостаточности, что позволило отсрочить оперативное лечение диафрагмальной грыжи и рекомендовать провести его в плановом порядке. На фоне проводимого лечения состояние ребенка улучшилось, девочка активная, отеков нет. Отмечена полная лабораторная ремиссия пиелонефрита. Таким образом, представленное клиническое наблюдение демонстрирует наличие множественных ВПР (диафрагмальная грыжа, гидронефроз) у ребенка с диабетической эмбриофетопатией, кардиопатией. Диабетическая фетопатия, диабетическая кардиомиопатия, недоношенность 35 недель, умеренная асфиксия в родах, гипоксически-ишемическое поражение ЦНС.

Диагностическая сложность данного случая состоит в том, что смещение стенки правого предсердия диафрагмальной грыжей, вероятно, имитировало внутрисердечное образование (рабдомиому сердца), которое выявлялось на эхо-КГ в неонатальном периоде.

Ключевые слова

клинический разборДиабетическая эмбриофетопатиягестационный сахарный диабет

Эхографические признаки диабетической фетопатии

Ведение беременности при сахарном диабете (СД) матери является одной из самых сложных проблем современного акушерства. СД – заболевание, обусловленное абсолютным или относительным дефицитом инсулина в организме, характеризующееся хронической гипергликемией, которая приводит к специфическим сосудистым осложнениям, осложнениям со стороны нервной системы, другим патологическим изменениям в различных органах и тканях. Течение беременности на фоне СД сопровождается высоким риском ее неблагоприятного исхода как для матери, так и для плода.
Рис. 1. Динамика отношений СДГ к БПР у плодов здоровых и больных СД беременных. Значения СДГ/БПР при СД типа 1 достоверно отличаются от таковых у здоровых беременных с 26 нед., при ГСД – с 28 нед. беременности Рис. 2. Динамика отношений СДЖ к БПР у плодов здоровых и больных СД беременных. Значения СДЖ/БПР при СД типа 1 и ГСД достоверно отличаются от таковых у здоровых беременных с 24 нед. беременности Таблица 1. Связь между различными показателями роста плода и ДФ Таблица 2. Шкала оценки выраженности ДФ с 34 недель беременности и ее информационная значимость Таблица 3. Верхняя граница нормы для СДЖ/ДБ Рис. 3. Определение разницы между передне-задним размером полости матки и средним диаметром живота плода (ПЗРПМ-СДЖ) Рис. 4. Динамика разницы между ПЗРПМ и СДЖ плода у здоровых и больных СД беременных. Значения ПЗРПМ-СДЖ при СД типа 1 достоверно отличаются от таковых у здоровых беременных с 26–27 нед., при ГСД – с 30–31 нед. беременности

Cогласно рекомендациям ВОЗ, в акушерской практике выделяют следующие типы СД: прегестационный инсулинозависимый СД – СД типа 1 (код по МКБ-10 – Е10); прегестационный инсулинонезависимый СД – СД типа 2 (код по МКБ-10 – Е11); гестационный СД (код по МКБ-10 – О24,4); другие типы СД, связанного с определенными состояниями и синдромами. По степени компенсации заболевания различают компенсированный и декомпенсированный СД. Из перечисленных типов СД наибольшее значение при беременности имеют – СД типа 1 и гестационный СД (ГСД). СД типа 2 играет меньшую роль, так как встречается реже и чаще развивается у женщин старше 40 лет .

Распространенность СД среди беременных, по данным различных авторов, составляет 3–12% . Крайне неблагоприятное влияние диабета матери на внутриутробное развитие плода приводит к высокой перинатальной смертности – 3–15% . В ряде регионов России она достигает 40% .

В зависимости от сроков возникновения внутриутробной патологии при СД матери выделяют диабетическую гаметопатию, бластопатию, эмбриопатию и фетопатию. Диабетическая фетопатия (ДФ) – это изменения плода, возникающие с 4-го лунного месяца внутриутробной жизни. К внешним проявлениям ДФ относят такие признаки, как: одутловатое, лунообразное лицо, заплывшие глаза, короткая шея, широкий плечевой пояс, общая пастозность и ожирение туловища, гипертрихоз, короткие конечности . Характерной особенностью потомства больных СД матерей является макросомия, которая отчетливо может быть выявлена после 28 недель беременности. Например, при СД типа 1 она отмечается в 25–45% случаев по сравнению с 8–14% в общей популяции . В то же время у матерей с диабетической микроангиопатией, длительным и лабильным течением СД, беременность у которых нередко осложняется присоединением позднего гестоза, отмечается, как правило, рождение маловесных детей.

Вероятность возникновения ДФ зависит от типа СД, а также от особенностей его течения. Чаще поражение плода отмечается при тяжелом течении основного заболевания, реже – при легком его течении. Однако даже удовлетворительная коррекция углеводного обмена, отсутствие осложнений СД и беременности не гарантируют рождение ребенка без ДФ. Возможно, это обусловлено тем, что не все изменения в организме матери, приводящие к возникновению ДФ, могут быть диагностированы, в том числе с помощью лабораторных методов исследования. Так, по данным P. Greco и соавт. , плодам беременных с СД свойственно ожирение даже при компенсированном его течении. Признаки ДФ могут быть выявлены независимо от массы тела новорожденного, в том числе и у маловесных детей.

Выявляемые при ультразвуковом исследовании особенности роста плода у беременной с CД могут рассматриваться как проявления ДФ. Ее наличие и выраженность зависят от особенностей течения диабета матери. Одним из эхографических признаков ДФ является диспропорциональное увеличение размеров туловища плода, особенно его живота. Его лабильный рост, прежде всего, обусловлен динамикой увеличения размеров печени плода, которая напрямую зависит от уровня гликемии у беременной с СД . При декомпенсированном течении СД увеличение размеров печени плода может быть отмечено уже во II триместре беременности, а в III триместре беременности при СД матери они достоверно превышают таковые у плодов здоровых беременных.

Диагностировать гепатомегалию можно по результатам определения продольного, вертикального и поперечного размеров печени плода. Полученные данные сравнивают с нормативными значениями в зависимости от гестационного возраста плода. Однако непосредственное измерение печени плода во время ультразвукового исследования, подтверждающее ее увеличение при СД, может вызывать определенные трудности, обусловленные особенностями положения плода. Косвенной характеристикой гепатомегалии могут служить размеры живота плода, определяемые на уровне пупочной вены, так как именно печень у плода занимает основной объем брюшной полости , а увеличение других внутренних органов и толщины его мягких тканей выражено не до такой степени, чтобы этими изменениями можно было бы объяснить столь интенсивное увеличение диаметра его живота. К тому же, печень является одним из основных органов, депонирующих гликоген, необходимость в чем у плодов беременных, больных СД, значительно выше, чем в норме. Напротив, при строгом соблюдении диабетического контроля и, соответственно, компенсированном течении сахарного диабета различий в росте плода у больной диабетом беременной, по сравнению с таковым в общей популяции, не выявляется .

С.С. Феоктистова и соавт. считают патогномоничными эхографическими признаками ДФ – макросомию и висцеромегалию, выявляемые с 32 недель, и к 35–36 неделям беременности отмечаемые у 20% плодов больных диабетом беременных. В свою очередь, E. Koukkou и соавт. считают характерным для потомства больных СД матерей – маленьких размеров голову и ожирение, даже у детей с нормальным весом. A. Weissman и P. Jakobi установлено, что при ДФ отмечается увеличение диаметра пупочного канатика. В этой связи авторы предлагают использовать этот показатель как маркер ДФ. Еще одним способом диагностики ДФ является определение отношения расстояния между щеками плода к его бипариетальному размеру (БПР). У плодов здоровых беременных это отношение находится в пределах 0,6 (в 20 недель) – 0,7 (в 41 неделю), то есть практически не зависит от гестационного возраста плода. При ДФ оно больше нормы, а при макросомии, не связанной с диабетом, оно соответствует нормативным показателям .

Щечная область плода является одним из основных мест локализации его жировых клеток. В этой связи, а также исходя из того, что для плодов с ДФ характерно ожирение, М.С. Валид и соавт. предложили оценивать так называемый букальный коэффициент, позволяющий судить о толщине подкожно-жировой клетчатки в проекции щек плода. Для этого проводится измерение расстояния от наружного уголка рта до наружной поверхности щеки плода параллельно нижней границы орбиты. У плодов без признаков ДФ данный коэффициент в 34–36 недель составляет 10–20 мм. При ДФ даже у плодов с нормотрофией и гипотрофией этот показатель больше 20 мм. Диагностическая точность теста, по данным авторов, составляет 94% (чувствительность – 92,5%; специфичность 86,7%).

Эти же авторы предложили еще ряд эхо-признаков ДФ, а именно:

  • незернистая эхогенность печени плода, обусловленная отеком гепатоцитов и межклеточного пространства; диагностическая точность теста – 78%; чувствительность – 80,7%; специфичность – 75,8%. Выявление этого признака в сочетании с гепатомегалией повышает точность диагностики ДФ до 98% (чувствительность – 100%; специфичность – 89%);
  • смещение эхо-тени желудка плода к его позвоночнику, что обусловлено увеличением в размерах левой доли печени плода; диагностическая точность теста – 66%; чувствительность – 72%; специфичность – 65%.

Уместно отметить, что из предложенных М.С. Валид. и соавт. диагностических тестов ДФ лишь букальный коэффициент является объективным, так как может быть охарактеризован метрической величиной. При этом его определение может быть затруднено ввиду особенностей положения головы плода. Выявление же других признаков ДФ базируется на субъективных оценках эхографической картины специалистом, выполняющим ультразвуковое исследование, что, безусловно, снижает их диагностическую ценность.

Наиболее простым для регистрации объективным признаком ДФ является диспропорциональный рост туловища плода. Наглядным его подтверждением может служить динамика отношений средних диаметров его груди и живота к БПР. Если при физиологически протекающей беременности рост плода характеризуется небольшими колебаниями показателей этих отношений, то при СД матери они претерпевают значительные изменения. Диспропорциональный рост туловища плода у беременной с СД типа 1, оцениваемый по отношению среднего диаметра груди (СДГ) к величине БПР, может отмечаться с 26 недель беременности (рис. 1), а по отношению среднего диаметра живота (СДЖ) к БПР – уже с 24 недель беременности (рис. 2). Наиболее он выражен, как правило, в период с 30 до 35 недель. Так, если у плодов здоровых беременных отношение СДГ/БПР с 0,98 в 30–31 неделю увеличивается до 1,01 в 34–35 недель беременности, то у плодов беременных с СД оно возрастает соответственно с 1,09 до 1,16. В свою очередь, отношение СДЖ/БПР у плодов здоровых беременных с 1,04 в 30–31 неделю увеличивается до 1,08 в 34–35 недель беременности, а у плодов беременных с СД оно возрастает в эти сроки с 1,18 до 1,25. При ГСД диспропорциональный рост туловища плода носит менее выраженный характер, но если при этом интенсивный рост груди отмечается с 28 недель беременности, то живота – так же как и при СД типа 1 с 24 недель (рис. 1, 2).

Другим демонстративным эхографическим признаком ДФ является двойной контур плода, обусловленный увеличением у него подкожно-жирового слоя и/или его отеком. Объективная оценка выраженности жирового слоя плода позволяет судить об особенностях течения СД у беременной . При компенсированном течении СД такой признак ДФ, как двойной контур головы плода, не определяется. Напротив, его наличие является следствием метаболических нарушений, обусловленных декомпенсированным течением СД матери. Подтверждением этому является установленная нами прямая связь между НbА1с у беременных с СД в III триместре беременности и толщиной мягких тканей теменной области головы плода: r = 0,39 (р

С целью выяснения возможностей ультразвуковой диагностики ДФ по результатам фетометрии был проведен анализ связи между биометрическими данными, полученными накануне родов, и состоянием новорожденного, включающего в себя выявление и оценку выраженности ДФ. При фетометрии определяли такие величины, как: бипариетальный и лобно-затылочный размеры головы плода с последующим определением среднего диаметра головы (СДГол) плода, межполушарный размер мозжечка (МРМ), СДЖ, длину бедра (ДБ), а также толщину мягких тканей теменной области головы плода. В результате достоверно установлено, что наиболее информативными эхографическими признакам ДФ являются: утолщение мягких тканей теменной области головы плода, увеличение отношения СДЖ/МРМ и увеличение отношения СДЖ/ДБ (табл. 1). Предпочтение из указанных отношений может быть отдано последнему как показателю, который основан на биометрии, проводимой при скрининговом исследовании. К тому же, дифференцирование контуров мозжечка и, соответственно, определение его размеров может быть затруднено, особенно в сроки доношенной беременности.

Таким образом, проведение ультразвукового исследования во второй половине III триместра беременности позволяет диагностировать ДФ, объективно оценивать степень ее выраженности, что может способствовать рациональному ведению беременных с СД.

Выраженность ДФ у потомства больных СД матерей связана со сроками ее возникновения, а также с динамикой ее развития в период их внутриутробного роста. Чем раньше у плода беременной с СД выявлены признаки ДФ и чем активнее они нарастают, тем больше они будут выражены при его рождении. Такое положение указывает на неблагоприятное течение диабета у беременной и сложности с его компенсацией. Например, при рассмотрении связи между началом регистрации диспропорционального роста туловища плода и выраженностью ДФ у новорожденного коэффициент корреляции (r) составил – 0,34. Диспропорциональность плода оценивалась по отношению СДЖ/ДБ. Для этого на основании процентильных таблиц, отражающих рост СДЖ и ДБ у плодов в общей популяции , была определена условная верхняя граница нормы для отношения СДЖ/ДБ (табл. 3).

Коэффициент корреляции, характеризующий связь между динамикой развития диспропорциональности плода и выраженностью ДФ у новорожденных, составил 0,57. В свою очередь, связь между началом появления признака «двойной контур» плода, а также его динамикой – с одной стороны, и выраженностью ДФ – с другой, была охарактеризована, соответственно, как r = -0,76 и r = 0,82.

Типичным клиническим признаком неблагоприятного влияния СД на течение беременности (декомпенсированного течения СД во время беременности) является многоводие. Его своевременное выявление способствует выбору рациональной тактики ведения беременных и рожениц и, соответственно, снижению перинатальной патологии и смертности их потомства. При этом ультразвуковая диагностика зарекомендовала себя как простой и достаточно надежный метод его определения. Вместе с тем при ультразвуковом исследовании визуально может быть установлено только выраженное многоводие, тогда как незначительное увеличение количества околоплодных вод установить практически невозможно. Связано это с тем, что современная ультразвуковая диагностическая аппаратура не позволяет достаточно точно определить объем амниотической жидкости.

Традиционно при ультразвуковом исследовании многоводие диагностируется в случае увеличения свободных от эхо-структур пространств, оцениваемых проводящим исследование специалистом субъективно на основании имеющегося у него опыта работы. С целью повышения точности оценки количества околоплодных вод рекомендуется проводить измерение зон, не занятых частями плода и пуповиной. У здоровых беременных вертикальный размер любой из выбранных для оценки зон не должен превышать 8 см . Согласно предложению L.M. Hill и соавт. , глубина кармана вод 8–12 см свидетельствует об умеренном многоводии, 12–16 см – о многоводии средней степени выраженности, 16 см и более – о выраженном. C.J. Sivit и соавт. разработали свою классификацию многоводия. В ней выделено многоводие средней степени тяжести – когда выявляются один или два кармана вод глубиной более 7,0 см; и тяжелое – когда визуализируется множество карманов глубиной более 7,0 см.

Наиболее распространенным способом оценки количества околоплодных вод в настоящее время является определение индекса амниотической жидкости. Он основан на определении суммы вертикальных размеров зон, выделенных в четырех квадрантах беременной матки. При физиологическом течении беременности, согласно разным источникам, она не должна превышать либо 18, либо 20, либо 24 см. При этом индекс амниотической жидкости, превышающий последнее значение, рассматривается как наиболее достоверный признак многоводия .

Однако даже такой подход не лишен, на наш взгляд, существенных недостатков. Во-первых, не исключена зависимость регистрируемых данных от особенностей расположения плода и его двигательной активности. Во-вторых, не исключен субъективизм в выборе измеряемых зон. Следует подчеркнуть, что при оценке количества амниотической жидкости большое значение имеет расположение плода в полости матки. При поперечном положении плода, а также при его расположении в непосредственной близости к стенке матки может создаваться впечатление многоводия. Кроме того, выбор и измерение оцениваемых зон могут быть затруднены ввиду совершаемых плодом движений.

С целью более объективной оценки количества околоплодных вод и динамического за ними наблюдения может быть использована разница между переднезадним размером полости матки (ПЗРПМ) как наименее вариабельным по сравнению с ее длиной и шириной и СДЖ плода как самой крупной его частью. К тому же выбор параметров продиктован возможностями современной ультразвуковой диагностической аппаратуры и стремлением к минимальной затрате времени для их определения. Измерение ПЗРПМ проводится приблизительно на границе верхней и средней трети тела матки в месте, неэкранированном туловищем плода. Обязательным условием является получение четких контуров передней и задней стенок, между внутренними поверхностями которых и осуществлялось измерение независимо от локализации плаценты (рис. 3).

Установлено, что при физиологическом течении беременности происходит постепенное уменьшение разницы между ПЗРПМ и СДЖ плода (рис. 4), причем в III триместре этот показатель чаще всего не превышает 1,5 см . При доношенной беременности отмечается его некоторое увеличение. Так, если до 37 недель включительно он находится в пределах 1,6–2,5 см только у 11,3% обследованных, то в 38–41 недель – у 19,1%. Вероятно, это обусловлено перераспределением накануне родов тонуса матки с изменением формы ее полости.

В свою очередь, анализ результатов исследований беременных с СД показал, что на протяжении всего II и III триместров беременности разница между ПЗРПМ и СДЖ плода превышает таковую у здоровых беременных (рис. 4). При СД типа 1 с 26–27 недель отмечается значительное и статистически достоверное ее увеличение, наиболее выраженное с 30 недель. При ГСД достоверное увеличение разницы между ПЗРПМ и СДЖ плода отмечается с 30–31 недель беременности.

В III триместре беременности может использоваться следующая упрощенная классификация количества околоплодных вод: положительные значения разницы между ПЗРПМ и СДЖ плода, не превышающие 1,5 см, расцениваются как отражающие физиологическое количество амниотической жидкости; находящиеся в пределах 1,6–2,0 см – как намечающееся многоводие (состояние пограничное между нормой и патологией); находящиеся в пределах 2,1–3,0 см – как умеренное; и превышающие 3,0 см – как выраженное многоводие. В ряде случаев при ультразвуковом исследовании могут быть зарегистрированы отрицательные значения разницы между ПЗРПМ и СДЖ плода. Их трактовка требует уточнения, которое, не исключено, позволит выработать критерии оценки степени выраженности маловодия.

Выявление многоводия является поводом для проведения детального исследования, направленного на диагностику СД, так как не всегда слепой отбор проб на глюкозу, взятых как натощак, так и после еды, может выявить нарушение углеводного обмена. Однако при этом увеличение объема амниотической жидкости не является весомым признаком ДФ.

Следует иметь в виду, что ряд диагностируемых при ультразвуковом исследовании признаков ДФ может отмечаться и при других патологических состояниях плода, например, при гемолитической болезни и неиммунной водянке плода. При гемолитической болезни средней степени отмечается увеличение размеров живота плода (вследствие гепатоспленомегалии) и увеличение размеров плаценты. При СД матери также нередко регистрируется интенсивный рост плаценты. Наблюдаемый эффект является следствием протекающих в плаценте при СД матери гиперпластических процессов, обусловленных реализацией компенсаторно-приспособительных реакций, вызванных, в свою очередь, хронической внутриутробной гипоксией плода – патологией, характерной для течения беременности при СД матери.

При гемолитической болезни тяжелой степени, наряду с вышеуказанными признаками, может отмечаться отек плода (симптом «двойного контура»), выпот в полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард) и многоводие. Одним из способов дифференциальной диагностики является уточнение резус-принадлежнос-ти крови у обследуемой беременной с определением титра антител, увеличение которого при отечной форме ГБ особенно выражено.

При неиммунной водянке отмечаются: отек плода (симптом «двойного контура»), выпот в полостях плода (асцит, гидроторакс, гидроперикард), аномалии развития плода (пороки сердечно-сосудистой системы – почти в 50% случаев), увеличение размеров плаценты, многоводие .

Таким образом, наиболее значимым отличительным признаком гемолитической болезни тяжелой степени и неиммунной водянки плода является выпот в полостях плода, что не характерно для ДФ.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *