Болезнь содоку

Все грызуны (хомяки, песчанки, крысы, мыши, морские свинки) — прекрасные домашние животные. Однако, домашние грызуны, даже если они выглядят чистыми и здоровыми, могут нести бактерии или вирусы, опасные для человека.

Чаще всего встречаются такие болезни как: геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (HFRS), лептоспироз, лимфоцитарный хориоменингит, болезнь крысиного укуса (RBF), сальмонеллез.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (HFRS)

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (HFRS) представляет собой группу клинически подобных заболеваний, вызваемых хантавирусами семейства Bunyaviridae.

Симптомы Геморрагической лихорадки с почечным синдромом (HFRS) обычно развиваются в течение 1–2 недель после контакта с инфицированными материалами, в редких случаях могут развиваться до 8 недель. Начальные симптомы появляются внезапно и включают в себя сильные головные боли, боли в спине и брюшной полости, лихорадку, озноб, тошноту и нарушение зрения. У людей может быть покраснение лица, воспаление или покраснение глаз, сыпь. Поздние симптомы могут включать понижение кровяного давления, острый шок, острую почечную недостаточность, которые могут вызвать сильную перегрузку жидкости. Тяжесть заболевания варьируется в зависимости от вируса, вызывающего инфекцию. Инфекции вируса Hantaan и Dobrava обычно вызывают серьезные симптомы, тогда как вирус Seoul, Saaremaa и Puumala имеют более умеренное течение. Полное восстановление от болезни крыс может занять недели или месяцы.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом встречается во всем мире. Вирус Haantan широко распространен в Восточной Азии, особенно в Китае, России и Корее. Вирус Puumala встречается в Скандинавии, Западной Европе и Западной России. Вирус Dobrava встречается в основном на Балканах, а вирус Seoul встречается во всем мире. Вирус Saaremaa находится в Центральной Европе и Скандинавии. В Америке хантавирусы вызывают другое заболевание, известное как хантавирусный легочный синдром.

Хантавирусы переносятся и передаются грызунами. Люди могут заразиться этими вирусами и заболеть геморрагической лихорадкой с почечным синдромом после вдыхания аэрозоля мочи, помета или слюны инфицированных грызунов или после контката с пылью из их гнезд и клеток. Инфицирование может также произойти, когда зараженная моча или другие материалы непосредственно попадают на поврежденную кожу или слизистые оболочки глаз, носа или рта. Кроме того, люди, которые работают с живыми грызунами, могут быть заражены хантавирусами через укусы инфицированных грызунов. Передача от одного человека к другому может произойти, но крайне редка.

Серая или норвежская крыса (Rattus norvegicus) является резервуаром для вируса Seoul.

Лептоспироз у крыс

Лептоспироз — бактериальное заболевание, поражающее людей и животных. Вызывается бактериями рода Leptospira. У людей отмечают большую вариабельность симптомов, некоторые из которых могут быть приняты за другие болезни. У некоторых инфицированных пациентов вообще нет симптомов.

Без лечения лептоспироз может привести к повреждению почек, менингиту (воспаление оболочек головного мозга и спинного мозга), печеночной недостаточности, респираторного дистресса и даже смерти.

Бактерии, вызывающие лептоспироз, распространяются с мочой зараженных животных. Моча может попасть в воду или почву, и бактерии могут выжить там в течение недель и даже месяцев. Многие виды диких и домашних животных являются переносчиками лептоспироза. Переносчиками могут быть (не окончательный перечень): крупный рогатый скот, свиньи, лошади, собаки, грызуны, дикие животные.

У инфицированных животных может не проявляться клинических признаков. Зараженные животные могут продолжать выделять бактерии в окружающую среду непрерывно или периодически в течение нескольких месяцев и даже нескольких лет.

Люди могут заразиться через:

  • Контакт с мочой (или другими жидкостями организма, за исключением слюны) от инфицированных животных
  • Контакт с водой, почвой или пищей, загрязненной мочой зараженных животных

Бактерии могут проникать в организм через кожу или слизистые оболочки (глаза, нос или рот), особенно, если кожа повреждена. Питье загрязненной воды может также вызвать инфекцию. Вспышки лептоспироза обычно вызваны употреблением загрязненной воды, например, после паводка. Передача от человека к человеку встречается редко.

Лимфоцитарный хориоменингит

Лимфоцитарный хориоменингит (LCM), является инфекционным вирусным заболеванием. Переносится грызунами, возбудитель — вирус лимфоцитарного хориоменингита (LCMV), представитель семейства Arenaviridae, который первоначально был выделен в 1933 году.

Основной хозяин вируса LCM — обычная домовая мышь, Mus musculus. Инфекция в популяции домовых мышей может варьировать в зависимости от географического положения. Домовые мыши могут передавать вирус на протяжении всей жизни, не проявляя никаких признаков болезни. Другие грызуны, например, хомяки, не являются естественными резервуарами, но могут заразиться вирусом лимфоцитарного хориоменингита LCM от диких мышей у заводчика, в зоомагазине или дома. Люди с большей вероятностью заражаются вирусом лимфоцитарного хориоменингита от домовых мышей, но также есть данные об инфицировании от других домашних грызунов.

Заболевание вирусом лимфоцитарного хориоменингита было зарегистрировано в Европе, Америке, Австралии и Японии и могут возникать там, где обнаружены инфицированные грызуны.

Лимфоцитарный хориоменингит чаще всего проявляется неврологическими симптомами, как следует из названия, хотя бессимптомная инфекция или умеренная лихорадка является более распространенным клиническим проявлением.

У инфицированных людей первые симптомы обычно появляются через 8–13 дней после контакта с вирусом. Начальная фаза может продолжаться до недели, обычно начинается с одного или нескольких симптомов: лихорадка, недомогание, отсутствие аппетита, мышечные боли, головная боль, тошнота и рвота. Другие симптомы появляются реже: боль в горле, кашель, боль в суставах, боль в груди, боль в тестикулах и боль в околоушной слюнной железе. Кроме того, связанная с беременностью инфекция ассоциируется с врожденной гидроцефалией, хориоретинитом и умственной отсталостью.

Болезнь крысиного укуса

Болезнь крысиного укуса (RBF) — инфекционное заболевание, которое может быть вызвано двумя различными бактериями. Streptobacillus moniliformis — мелкая полиморфной, грамотрицательной аэробной палочка, или спирохетой Spirillum minus. Болезнь крысиного укуса, вызванная Streptobacillus moniliformis, чаще встречается в Северной Америке, тогда как болезнь крысиного укуса Содоку, вызванная Spirillum minus, встречается в основном в Азии. Люди обычно заражаются от инфицированных грызунов и при употреблении зараженной пищи или воды. Без лечения болезнь крысиного укуса (RBF) может быть серьезным или даже смертельным заболеванием.

Существует несколько способов заражения. Наиболее распространенными являются:

  • Укусы или царапины инфицированных грызунов (таких как крысы, мыши и песчанки)
  • Обращение с больными грызунами (даже без укуса или царапин)
  • Потребление продуктов питания или напитков, загрязненных бактериями

Болезнь крысиного укуса не передается от одного человека к другому. Симптомы болезни крысиного укуса различаются в зависимости от возбудителя.

Streptobacillus moniliformis (Стрептобациллез) вызывает лихорадку, рвоту, головную боль, боли в мышцах, сыпь. Симптомы обычно проявляются через 3–10 дней после контакта с инфицированным грызуном, но могут быть появиться и через 3 недели. К этому времени любой укус или царапина обычно заживают.

В течение 2–4 дней после начала лихорадки сыпь может появляться на руках и ногах. Затем один или несколько суставов могут стать опухшими, красными или болезненными.

Spirillum minus (болезнь Содоку) вызывает лихорадку (которая может повторяться неоднократно), язвы в области укуса, отек вокруг раны, увеличение лимфатических узлов, сыпь (происходит после частичного заживления раны). Эти симптомы обычно возникают через 7-21 день после контакта с зараженным грызуном.

Симптомы, связанные с лихорадкой Хаверхилла (Болезнь крысиного укуса, которой заражаются при употреблении инфицированной пищи или воды), могут отличаться от симптомов, которые возникают поcле укусов и/или царапин. Наиболее заметные различия могут включать более выраженную рвоту и боль в горле.

Сальмонеллез

Сальмонеллы представляют собой группу бактерий рода Salmonella, которые могут вызывать диарею у людей. Эти бактерии передаются через фекалии людей или животных другим людям или животным. Животные могут быть бессимптомными носителями. Грызуны, как рептилии, могут передавать сальмонеллы людям.

Советы по профилактике сальмонеллеза

  • Мытье рук с мылом и водой после контакта с грызунами, их клетками и подстилкой — это самое важное, что вы можете сделать, чтобы снизить риск передачи сальмонеллы
  • Не ешьте пищу или курите во время работы с питомцем
  • Не выгуливайте домашних животных в зонах приготовления пищи
  • Не целуйте своего питомца и не держите его близко к рту

Что такое спириллез?

Спириллез — заболевание, вызванное спирохетой. Это грамотрицательные бактерии Spirochaetes (Spirilla), имеющие характерную форму спирали. При увеличении под микроскопом бактерии выглядят как микроскопические телефонные провода или штопоры. Спирохеты являются патогенными микроорганизмами, вызывающими проблемы со здоровьем у человека и животных, в организм которых они попадают. Существует шесть различных классификаций спирохет, каждая из которых является причиной различных заболеваний, например сифилиса, фрамбезии, болезни Лайма и возвратного тифа. Как и другие виды грамотрицательных бактерий, спирохеты имеют отличительную клеточную стенку, состоящую из внешней мембраны и соединений, вызывающих воспалительные процессы и инфекционные заболевания в организме. Некоторые из самых ранних антибиотиков были разработаны специально для лечения заболеваний, вызванных спирохетами, например, для лечения сифилиса. Первые исследования по изучению бактерий Spirochaetes начались еще в 1800-х годах прошлого века. И хотя наиболее распространено шесть видов спирохет, разновидностей бактерий намного больше. Заболевания, вызванные некоторыми из них, чрезвычайно трудно поддаются лечению, кроме того, в зараженном организме развивается устойчивость к антибиотикам. Особенно тяжело излечиваются те виды заболеваний, вызванных спирохетами, которые привычны для тропических широт. Такие заболевания, как фрамбезия, влияют в первую очередь на бедные слои населения. Сдерживать их распространение достаточно тяжело, а крупные фармацевтические корпорации не хотят вкладывать средства в разработку новых методов лечения, которые не окупятся.

Спирохеты предпочитают влажную среду обитания. В дикой природе они могут обитать в воде, также спирохеты могут жить в организмах множества видов насекомых. Многие виды спирохет передаются от человека к человеку или от животного к животному насекомыми, особенно кровососущими, запускающими инфекцию в кровоток жертв. Таким образом, распространение спирохет весьма сложно контролировать в связи с огромными популяциями комаров и других насекомых. Единственное средство контроля – пестициды и инсектициды. Инфекции, вызываемые спирохетами, имеют отличительные признаки, благодаря которым их легко определить при диагностике. Однако для подтверждения наличия инфекции всё же необходимо проведение анализа крови. Риск заражения спирохетами можно снизить, используя аэрозольные средства от насекомых в тех районах, где спириллез является эндемичным заболеванием. Также необходимо соблюдать меры профилактики спириллеза – избегать контакта с зараженными людьми. Прямой контакт с человеком, у которого замечены открытые раны, язвы или присутствуют повреждения кожи. При заражении спирохетами важно пройти полный курс лечения антибиотиками, чтобы избежать рецидива заболевания или его распространения.

Симптомы спириллеза

Основным носителем бактерий Spirilla являются крысы или насекомые, укусившие зараженное животное (клещи, комары, блохи). Различные патогенные виды аэробных бактерий приводят к тому, что у человека развивается кампилобактериоз, спириллез, возникают симптомы лихорадки от укуса крыс. Могут возникать и кишечные инфекции, сопровождающиеся диареей. Инкубационный период спириллеза составляет 10-14 дней. Если инфекция вызвана спирохетой, инкубационный период доходит до двух недель, если причиной заболевания является стрептобацилла, инкубационный период составляет 1-3 дня. Максимальный срок развития инфекции, вызванной спирохетой, составляет 36 дней.

Ранее упоминалось, что симптомы спириллеза схожи с симптомами лихорадки от укуса крыс. На начальных этапах болезни в месте укуса появляется небольшое воспаление, которое впоследствии перерастает в плотное болезненное образование с содержанием инфильтрата. Затем на месте укуса образуется пузырь и язва. Это приводит к развитию регионального лимфаденита и лимфангита.

Острые симптомы спириллеза:

  • озноб, состояние лихорадки, мышечные боли;
  • температура 39—40 °С.

Лихорадочное состояние при спириллезе у больного сохраняется в течение недели, наблюдается адинамия, обильное отделение пота, боли в мышцах, суставах. Через 3-7 дней может возникнуть рецидив заболевания. Он сопровождается повторением описанных выше симптомов, в том числе и высокой температурой. При отсутствии лечения количество повторений приступов болезни может дойти до 20. Продолжительность заболевания в целом может составлять от двух недель до нескольких месяцев.

Для спириллеза характерно также появление краснухоподобной сыпи и образование папулезных пятен. Наибольшая концентрация высыпаний наблюдается в месте укуса животного или насекомого. Сыпь также может распространяться на всё тело.

Лечение и профилактика спириллеза

Лечение спириллеза проводят с помощью антибиотиков. Чаще всего врачи назначают тетрациклин и пенициллин. В тяжелых случаях заболевания допускается применение комбинаций нескольких препаратов, которые назначает врач. Лечение проводят до полного выздоровления и исчезновения рецидивов.

К мерам профилактики спириллеза относятся:

  • избегание контактов с дикими крысами;
  • профилактика укусов насекомых при помощи репеллентов;
  • отсутствие пребывания в эндемичных по спириллезу районах;
  • соблюдение правил личной безопасности при контакте с зараженными людьми;
  • избегание контактов с людьми, у которых наблюдаются открытые раны или язвы.

Извитые бактерии

В эту группу включены грамотрицательные подвижные бактерии, имеющие извитую форму в виде запятой или спирали в 1-2 завитка. Таксономическое их положение различно. Так вибрионы входят в семейство Vibrionaceae, кампилобактеры и спириллы – в соответствующие роды без включения в какие-либо семейства.

Вибрионы.

Семейство Vibrionaceae состоит из 4 родов. Представители только одного – Vibrio — вызывают заболевания у человека. Vibrio cholerae – возбудитель холеры (cholera), протекающей по типу острого гастроэнтерита с выраженной интоксикацией и резким обезвоживанием. Условно-патогенные Vibrio metschnikovii, Vibrio parahaemolyticus и др. способны вызывать гастроэнтериты.

Холерный вибрион (Vibrio cholerae).

Возбудитель холеры Vibrio Cholerae впервые был выделен из испражнений больных и трупов погибших от холеры и изучен Р. Кохом в 1882 г. в Египте. Ф. Готшлих в 1906 г. на карантинной станции Эль-Тор (в Египте) выделил из кишечника паломников вибрион, отличающийся от вибриона Коха гемолитическими свойствами. Как впоследствии оказалось Vibrio eltor также вызывает холеру.

Морфология, физиология. Холерные вибрионы имеют форму изогнутой палочки, напоминающей запятую, размерами 0.5-3.0 x 0.5 мкм. Склонны к полиморфизму. Спор и капсул не образуют. Один полярно расположенный жгутик обеспечивает холерному вибриону в жидкой среде активную подвижность, а в организме человека – доставку микроорганизма к эпителиальным клеткам тонкой кишки.

Холерные вибрионы хорошо растут на простых питательных средах при щелочной реакции среды (pH 8.5-9.0). В щелочной пептонной среде они быстро размножаются и через 3-4 часа инкубации при 37°C на поверхности образуется легкое помутнение, а затем нежная пленка. На поверхности плотных сред через 14-16 часов появляются гладкие прозрачные с голубоватым оттенком и ровным краем колонии.

Холерные вибрионы ферментируют углеводы (глюкозу, мальтозу и др.) с образованием кислоты, разжижают желатину и гидролизуют казеин, восстанавливают нитраты в нитриты, образуют индол.

Антигены. Холерные вибрионы имеют антигены: H-видоспецифический и O-типоспецифический. По O-антигену они разделяются на несколько десятков (до 80) серогрупп. V. cholerae и V. eltor – возбудители холеры – относятся к серогруппе O1. Вибрионы серогрупп O2, O3, O4 и др. могут вызывать энтериты и гастроэнтериты. Антиген O1 состоит из компонентов A, B и C, разные сочетания которых присущи сероварам: Огава (AB), Инаба (AC) и Гикошима (ABC), O-антиген у всех представителей вида V. cholerae одинаков.

От больных с диареей и здоровых лиц выделяются вибрионы, лишенные O1-антигена, но имеющие общий с холерными вибрионами H-антиген. Такие вибрионы называются неагглютинирующимися (НАГ). Они вызывают гастроэнтериты, которые могут сопровождаться интоксикацией разной степени выраженности.

Экология и распространение. Биотопом холерных вибрионов является кишечник человека. Здесь они живут, размножаются и выделяются с испражнениями в окружающую среду, где могут оставаться жизнеспособными при температуре 1-4°C не менее 4-6 нед.

Холера периодически распространяется по земному шару. До 1960 года было 6 эпидемий, которые вызывал классический биовар V. cholerae, 7-я эпидемия охватила 39 стран мира, в том числе европейские. Заболевания были вызваны вибрионом Эль-Тор. Наибольшее число больных, более 170 тыс., было зарегистрировано в 1971 г. Вспышки холеры периодически регистрируются в нашей стране.

Эпидемический очаг холеры до сих пор существует в бассейнах рек Ганга и Брахмапутры в Индии, где ежегодно регистрируются несколько тысяч больных. Циркуляция возбудителя среди населения поддерживается наличием стертых форм болезни и носительством, а также сохранением вибрионов в окружающей среде (главным образом в воде).

Заражение человека холерными вибрионами происходит алиментарным путем с инфицированной водой или пищевыми продуктами. Вибрионы чувствительны к повышенной температуре: при 56°C гибнут через 30 мин, при кипячении – мгновенно. Высокочувствительны к кислотам, спирту, к 3% раствору карболовой кислоты. Не выдерживают высушивания и солнечного света. Более устойчивы к действию факторов окружающей среды вибрионы Эль-Тор (например, в фекалиях, замороженных во льду, сохраняют жизнеспособность несколько месяцев).

Патогенность возбудителя и патогенез холеры. Попав в желудок, вибрионы могут погибнуть, так как кислотность желудочного сока для них является непреодолимым барьером. Установлено, что у здорового человека при нормальной кислотности желудочного сока заболевание не развивается при введении такого огромного количества вибрионов, как 1011 клеток. Но после нейтрализации кислоты желудочного сока половина здоровых людей заболевают от введения им 106 клеток холерного вибриона.

Преодолев желудочный барьер, вибрионы размножаются в тонкой кишке, где щелочная среда благоприятствует их жизнедеятельности. При этом в просвет тонкой кишки выделяются БАВ. Наибольшее значение имеет продуцируемый холерными вибрионами энтеротоксин – холероген.

Важный этап патогенеза холеры – колонизация слизистой оболочки кишечника. Ее обеспечивают:

а) движение вибрионов в направлении слизистой оболочки вследствие создания градиентов хемоаттрактантов,

б) пенетрация через гель слизистой оболочки,

в) адгезия к поверхности краевых щетинок эпителиальных клеток тонкой кишки.

Прикрепление вибрионов к эпителиальным клеткам обеспечивает им возможность размножаться, не быть выведенными из организма человека. Выделяющийся холероген вызывает активацию аденилатциклазной системы и как следствие этого – накопление цАМФ, что приводит к интенсивному выделению из клеток воды, ионов натрия и хлора и одновременно – нарушению процесса поступления ионов калия внутрь клеток. Клинически этот процесс проявляется обильной диареей. В основе симптомов болезни лежит нарушение водно-солевого обмена.

Иммунитет. В течение заболевания формируется антимикробные антитела и антитоксины, нейтрализующие холероген. Существенна роль и местного иммунитета – образующиеся секреторные IgA препятствуют адгезии холерных вибрионов на микроворсинках эпителиоцитов тонкой кишки. Таким образом, после перенесенного заболевания остается напряженный видоспецифический иммунитет.

Лабораторная диагностика холеры проводится бактериоскопическим и бактериологическим методами. Из испражнений, рвотных масс больного готовят мазки. Иммунолюминесцентный метод позволяет быстро получить первый ориентировочный ответ. К экспресс-методам относится и определение антигена возбудителя в исследуемом материале с помощью ДНК-зондов.

Бактериологическое исследование проводится поэтапно. Выделенную чистую культуру идентифицируют по биологическим и антигенным свойствам, определяют фаговар и чувствительность к антимикробным препаратам.

Серологические методы являются дополнительными, используются для выявления переболевших, установления напряженности иммунитета у вакцинированных. Определяют агглютинины, вибриоцидные антитела и антитоксины.

Профилактика и лечение. Специфическая профилактика может быть осуществлена вакцинацией. Создано несколько типов вакцин:

1) корпускулярная убитая;

2) холероген-анатоксин;

3) живая для применения per os.

Сравнительная эффективность этих вакцин не определена. В нашей стране массовая вакцинация против холеры не проводится. Для экстренной профилактики используют тетрациклин. Этот же препарат применяют и для лечения.

Кампилобактеры.

Род Campylobacter (campylo – изогнутая, bacter – бактерия) включает 5 видов бактерий, из которых патогенными для человека являются Campylobacter jejuni, Campylobacter fetus и Campylobacter coli.

Морфология, физиология. Камбилобактеры – грамотрицательные тонкие спиралевидные (1-2 завитка) палочки, размерами 0.5-5.0 x 0.2-0.8 мкм. Характерные винтообразные движения создают единичные жгутики, расположенные на одном или обоих концах клетки. Спор и капсул не образуют.

Кампилобактеры – микроаэрофилы (размножаются в среде с содержанием кислорода 3-6%), обладают окислительным типом метаболизма. Углеводы не ферментируют. Энергию получают при расщеплении аминокислот. Желатину и мочевину не гидролизуют, обладают оксидазной и каталазной активностью.

Для выделения этих микроорганизмов из фекалий больных людей используют плотные питательные среды, к которым добавляют полимиксин B, линкомицин и другие антибиотики для подавления сопутствующей микрофлоры.

Патогенность возбудителя и патогенез заболеваний человека. Патогенность кампилобактеров связана с факторами вирулентности и токсичностью возбудителей. Они обладают адгезивной способностью – прикрепляются к эпителиоцитам кишечника, а C. pylori – к клеткам желудка (их выделяют при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, считают причастными к развитию этого заболевания).

C. jejuni после адгезии колонизируют слизистую оболочку тонкой кишки, размножаются и образуют термолабильный (ТЛ) и термостабильный (ТС) энтеротоксины. ТЛ-энтеротоксин по механизму действия сходен с аналогичными энтеротоксинами холерного вибриона и кишечной палочки – он также стимулирует образование цАМФ, обуславливая диарею. При разрушении кампилобактеров высвобождается эндотоксин.

В патогенезе энтеритов, вызванных кампилобактерами, могут преобладать диарея или дизентериеподобные состояния, связанные с продукцией цитотоксина и, возможно, с инвазией возбудителя в эпителиальные клетки кишечника.

C. fetus у людей пожилого возраста с иммунодефицитными состояниями вызывает некишечные формы кампилобактериоза: сепсис, менингит, поражения печени, легких, мочевыводящих путей, суставов.

Экология и распространение. Кампилобактеры обнаруживают в репродуктивных органах, ЖКТ, в ротовой полости человека и ряда животных.

Энтериты, вызываемые кампилобактериями, возникают у людей всех возрастов, но чаще – у детей. Заболеваемость характеризуется сезонностью, наиболее высока она летом. Зарегистрированы пищевые, молочные и водные вспышки кампилобактериозов, которые протекают по типу пищевых токсикоинфекций с диарейным синдромом. Источником возбудителей являются больные животные и люди. От них кампилобактеры попадают в пищевые продукты (чаще накапливаются в мясе цыплят, говядине, свинине, в молоке) и воду. К человеку возбудитель попадает через рот, основный путь передачи – алиментарный. Возможен и контактно-бытовой, от больных людей и носителей.

В окружающей среде (в фекалиях больных, в речной воде) при температуре 4°C эти микроорганизмы сохраняются более недели, в помете цыплят 4 дня. Устойчивы к действию кислоты желудочного сока и желчи, что обеспечивает кампилобактерам преодоление желудочного барьера и сохранение в желчном пузыре. Чувствительны к обычным концентрациям дезинфектантов.

Патогенные и условно-патогенные кампилобактеры различаются по способности вызывать различные заболевания у людей и животных. Так, C. fetus выделяют из крови людей с лихорадкой, C. jejuni – при абортах у овец, а у человека C. jejuni и C. coli вызывают энтериты.

Лабораторная диагностика кампилобактериозов проводится бактериологическим методом. Выделенные культуры идентифицируют по биохимическим и антигенным свойствам.

Профилактика и лечение. Специфическая профилактика не разработана. Для этиотропного лечения используют макролиды, тетрациклин, гентамицин.

Спириллы.

Спириллы – грамотрицательные, изогнутые в виде одного или нескольких завитков бактерии, имеющие на концах клеток пучки из 3-9 жгутиков, размером 2-60 x 0.2-1.7 мкм.

Типовой вид рода Spirillum – Spirillum volutans содержит липопротеиновые включения и крупные зерна волютина.

Род Aquaspirillum включает вид S. minus, который вызывает у человека заболевание, называемое “Содоку”. Заражение происходит при укусах крыс, которые являются основным источником возбудителя. Возможно заражение и через пищевые продукты, инфицированные спириллами. В месте проникновения возбудителя возникает гиперемия, отек. В регионарных лимфатических узлах микроорганизмы размножаются, выходят в кровь и попадают в различные органы. Повышение температуры сопровождается появлением полиморфной сыпи.

Диагноз устанавливается по эпидемиологическим данным, клинической картине болезни. Выделение возбудителя из крови, суставной жидкости подтверждает диагноз. С 8-10-го дня проводят серодиагностику реакциями агглютинации, РСК, ИФА.

Для лечения содоку используют антибиотики широкого спектра.

СОДОКУ SODOKU

(Лихорадка укуса крыс, болезнь укуса крыс)

Содоку — болезнь животных (крысы, мыши, кошки, собаки, горностаи) и людей. У человека она протекает при явлениях перемежающейся лихорадки, воспалительной реакции на месте укуса, воспаления лимфатических узлов и сыпи. Основной резервуар и источник возбудителя — рыжая крыса.

География болезни. Содоку известна издавна в Японии, Китае и Индии, а в настоящее время все чаще диагностируется во многих странах мира (Англия, Италия, Америка, Австралия, Турция). В СССР регистрируются единичные случаи болезни.

Возбудитель — спирилла-Spirillum minus Carter (синонимы: Spirochaeta morsus rattorum, Spirochaeta morsus muris, Treponema japonicum, Spirochaeta Sodoku и др.). Это штопорообразно изогнутая с заостренными концами нить длиной от 1,5 до 3 мк, толщиной 0,2 мк, имеет 2-3 завитка. Иногда встречаются спириллы длиной от 10 до 15 мк, имеющие 6-10 завитков. При исследовании экспериментальных животных находят спириллы с 10-15 завитками. Спирилла подвижна, имеет битерминально расположенные жгутики, грамнегативна, красится по Романовскому — Гимза. На искусственных питательных средах растет очень плохо, а при пересевах часто вообще не дает роста. Для культивирования используют полусвернутую лошадиную сыворотку с добавлением нукле-иновокислого натрия или пептонной воды с фосфорной кислотой (Г. П. Руднев, 1950). Спириллу можно продолжительное время сохранять, пассируя через организм крыс, мышей или морских свинок.

Патогенноеть. При интраперитонеальном заражении у мышей и крыс развивается клинически выраженная болезнь. При этом спириллы появляются в крови приблизительно через 10 суток после заражения. Вначале спирилл мало, затем число их увеличивается, но все же редко можно встретить больше двух экземпляров в одном поле зрения. В крови мышей спириллы находятся неопределенное время. Через 5-6 дней после заражения значительное количество их обнаруживают в брюшной полости. В крови крыс спириллы встречаются реже.

У морских свинок через 6-15 дней после внутрибрюшинного заражения появляется лихорадка, лимфатические узлы увеличиваются, наблюдается воспаление подкожной клетчатки в области заднего прохода и половых органов. У самцов развивается орхит, сопровождающийся лихорадочным состоянием и воспалением паховых лимфатических узлов. Через 2-3 недели может наступить алопеция, изъязвление кожи, хронический конъюнктивит и кератит. Болезнь длится 2-4 месяца, но иногда смерть наступает в первые пять недель. Спириллы обнаруживают в крови, лимфатических узлах, селезенке, в надпочечниках и подкожной клетчатке. Морских свинок удается легко заразить путем подкожного введения материала и через укус крысы, инфицированной Spirillum minus. Кролики менее чувствительны, чем белые мыши и морские свинки.

У обезьян при подкожном или внутрибрюшинном введении спирилл повышается температура тела, появляется эритематозная сыпь и увеличиваются лимфатические узлы. Лихорадка, так же как и у человека, протекает в виде приступов с 2-3-дневными безлихорадочными промежутками.

Эпизоотология болезни. Основным резервуаром и источником инфекции служат грызуны, главным образом крысы, у которых содоку имеет затяжное течение. Зараженность крыс может доходить до 10-12, а местами до 25%- У этих животных спириллы находятся в крови, в слизистой оболочке, ротовой полости, в тканях и органах. Известны случаи заражения человека при укусе кошками, собаками, белками, куницами, хорьками и другими животными, у которых спириллы выделяются со слюной (А. Алек-санян, 1963). Мыши, кошки и собаки, в свою очередь, заражаются от крыс. Содоку распространена довольно широко, но чаще встречается в городах, где концентрируются крысы (Н. Г. Олсуфьев, 1964).

Патогенез. Спирилла, распространяясь с места укуса по лимфатическим путям, вызывает лимфангоит и регионарный лимфаденит. Затем гематогенным путем она проникает во внутренние органы — печень, почки, яичники, мозговые оболочки и др.

Симптоматика. Крысы, по-видимому, являются только носителями возбудителя содоку. Симптомов болезни у них не отмечают, несмотря на присутствие спирилл в органах и крови.

У человека болезнь начинается внезапным повышением температуры и появлением на месте укуса инфильтрата темно-красного цвета. Впоследствии па этом месте образуются язвы. В легких случаях через 2-4 дня температура снижается и местная воспалительная реакция (на месте укуса) исчезает, но спустя 3-5 дней температура тела может вновь повыситься и активизируется местная воспалительная реакция. При средней тяжести течения болезни 6-суточные подъемы температуры повторяются периодически от 4 до 12 раз и длятся месяцами, развивается резкая слабость, появляются сильные головные и мышечные боли. Начиная со второго или третьего приступа появляется полиморфная сыпь, но иногда болезнь может протекать и без сыпи.

При затяжном течении болезни в процесс могут вовлекаться не только регионарные по отношению к месту укуса лимфатические узлы, но и нерегионарные. Отмечают увеличение селезенки, полиартриты, миокардит, в тяжелых случаях-параличи (А. Алексанян, 1963).

Диагноз ставят на основании бактериологического исследования и результата заражения морских свинок и белых мышей кровью или суспензией органов подозреваемого в заболевании со-доку животного или человека. В крови спирилл находят редко и в малом количестве. Обычно для обнаружения спирилл суспензию из лимфатических узлов, почки, селезенки, печени и легких крыс или мышей, приготовленную тотчас после их умерщвления, вводят в брюшную полость морским свинкам. У подопытных морских свинок измеряют температуру тела и при повышении ее производят исследование: берут из сердца 5-6 мл крови, добавляют в нее цитрат натрия, центрифугируют до осаждения клеток крови, насколько возможно удаляют прозрачную плазму, переносят ее в другой сосуд, а из остающегося над клетками слоя плазмы берут петлей каплю и исследуют в темном поле зрения под микроскопом или в мазке, окрашенном по Романовскому-Гимза. Если спирилл не обнаруживают, то указанную выше слитую в отдельный сосуд прозрачную плазму центрифугируют при большем числе оборотов в течение 30 минут и осадок исследуют, как описано выше (Н. Г. Олсуфьев, 1964).

Для диагностики кровь у людей берут на высоте приступа болезни, но при прямом ее исследовании спирилл обнаруживают редко. Лучшие результаты дает биопроба — инъекция крови морским свинкам или белым мышам.

Диагноз на содоку у человека основывается не только на результатах лабораторных исследований, но и на данных клинических наблюдений.

Дифференциальный диагноз. Пр дифференциальной диагностике содоку нужно иметь в виду бруцеллез, туляремию, септические болезни, возвратный тиф, малярию. Кроме того, необходимо учитывать, что крысы могут через укус передавать другую инфекцию, сходную с содоку, — гаверхильскую лихорадку.

Возбудитель гаверхильской лихорадки имеет много общего с ак-тиномицетами, в связи с чем В. В. Топли и Г. С. Вилсоном (1937) он был назван Actinomyces muris, а несколько позже Н. А. Кра-сильников (1949) назвал его Paraactinomyces muris (синонимы: Streptothrix muris ratti Schotmiiller, Streptothrix moniliformis Leva-diti, Streptobacillus moniliformis, Haverhilla multiformis).

Paraactinomyces muris — полиморфная бактерия, причем это свойство резко выражено в мазках из культур и в значительно меньшей степени в препаратах из органов. В культурах, выращенных при 37° на сыворотке Леффлера, имеются переплетенные между собой тонкие разветвляющиеся нити шириной 0,4-0,6 мк. В 18- 24-часовых культурах наблюдается распад нитей, многие из них превращаются в длинные цепочки палочковидных или кокковидных клеток. Они напоминают нанизанные на нитку бусы. Отдельные нити имеют утолщения различной формы — сферические, овальные, веретеноподобные, булавовидные, расположенные терминально, субтерминально или как-либо иначе. Отсюда названия Streptothrix или Streptobacillus moniliformis. Утолщения иногда в 3-5 раз превышают диаметр нити и могут быть лишь с одной стороны.

Микроб некислотоустойчив, окрашивается неравномерно, грам отрицателен, но в молодых культурах бывает и грамположитель-ным, неподвижен. На МПА, МПА с глюкозой, МПБ, желатине, агаре Мак Конки и на картофеле не растет. При культивировании оптимальной считается температура 37°; при 20° рост слабый или отсутствует. Микроб культивируется как в аэробных, так и в анаэробных условиях. Считают, что содержание в окружающем воздухе 5-10% углекислоты способствует росту.

После 2-дневного выращивания на сывороточном агаре в чашках Петри или на агаре с кровью лошади образуются круглые, серовато-желтые, немного выпуклые, прозрачные, с гладкой блестящей поверхностью колонии диаметром 0,2- 0,3 мм. При дальнейшем выращивании колонии почти не увеличиваются.

На сыворотке Леффлера вырастают округлые, с небольшой выпуклостью колонии, сходные с колониями на сывороточном агаре, по крупнее — от 0,5 до 0,7 мм в диаметре. После 7-дневного выращивания у некоторых колоний можно наблюдать слегка приподнятый пуговицеподобный центр и плоскую периферическую зону с неровными краями. Поверхность тусклая, мелкозернистая. Иногда рост бывает сплошным.

На яичной среде Дорсета рост в основном такой же, как и на сыворотке Леффлера.

На сывороточном бульоне через 48 часов образуется обильный серовато-белый грубозернистый осадок, имеющий вид очень маленьких ватных комочков или снежных хлопьев. При встряхивании осадок распадается не полностью. Помутнения среды и поверхностного роста нет. Запах отсутствует.

На обычных средах культивируется лишь при добавлении к среде сыворотки крови, крови или асцитной жидкости. Добавление к среде глюкозы или глицерина роста не улучшает. Paraactinomyces muris пигмента не образует. Сыворотку Леффлера и яичную среду Дорсета не разжижает даже при З-педелыюй экспозиции посевов при 37°. Эритроциты лошади не гемолизирует. Глюкозу и салицин в сывороточном агаре расщепляет с образованием кислоты в течение первых трех дней культивирования, иногда при аналогичных условиях расщепляет мальтозу и лактозу. Лакмусовое молоко не изменяет. Каталазу, индол и сероводород не образует, нитраты не расщепляет, метиленбляу не редуцирует. Реакция па ме-тилрот и реакция Фогес — Проскауэра отрицательные.

В естественных условиях Paraactinomyces muris вызывает у мышей эпизоотическое заболевание. Внутрибрюшинпое введение мышам 0,5 мл культуры, выращенной на сывороточном бульоне, обычно приводит к гибели животных через 1-2 дня. Характерных посмертных изменений не находят. При подкожном заражении в одну из задних конечностей удается воспроизвести течение болезни, наблюдаемое в естественных условиях. Крысы, кролики и морские свинки маловосприимчивы. Однако внутривенное заражение может вызвать у кроликов артрит. Микроб обитает в носоглотке крыс и кошек.

Долман пишет, что Paraactinomyces muris в период течения инфекционного процесса в организме человека, а также при культировании и хранении на искусственных питательных средах имеет тенденцию переходить в так называемую форму L, которой присуши многие свойства фильтрующегося возбудителя плез ропневмонии крупного рогатого скота

В природе возбудителей, подобных Paraactinomyces muris, часто удавалось выделять из сточных вод, компоста, из половых органов крупного рогатого скота и из дыхательных путей грызунов.

Человек может заразиться, употребляя в пищу зараженное сырое молоко коров Об этом свидетельствует вспышка лихорадки среди людей в Гаверхнлле, описанная Паркером и Гадсоном в 1926 г., и другая вспышка, описанная в 1934 г. Плейсом и Саттоном Заболело 86 человек. Предполагают, что коровы заражались через мочу инфицированных мышей или крыс.

Указатель литературы

Алексанян А. Содоку — В кн.: Большая медицинская энциклопедия. М, изд-во Советская энциклопедия , 1963, том 30.

Олсуфьев Н. Г. Методы лабораторной диагностики зоонозпых болезней у носителей и переносчиков. — В кн.: Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней М., изд-во Медицин , 1964, том IV.

Руднев Г. П. Болезнь укуса крыс — содоку (sodoku). В кн.: Зоонозы. Щ Мед из, 1959, с. 226-230.

← СТРЕПТОТРИХОЗ STREPTOTRICHOSIS

СПИРИЛЛЫ

СПИРИЛЛЫ — бактерии рода Spirillum, сем. Spirillaceae, имеющие спиральную форму с одним или многими витками.

Спириллы относятся к сапрофитам, за исключением Spirillum minor — возбудителя болезни содоку (см.). С.— обитатели пресных и соленых водоемов; встречаются также в загнивающей стоячей воде, навозной жиже, содержимом кишечника животных. Диаметр и длина С. варьируют: диаметр 0,25 — 1,7 мкм, длина 2—60 мкм. С. подвижны, имеют пучок из 3 — 9 жгутиков, расположенных на одном или обоих полюсах клетки. Жгутики в фазово-контрастном микроскопе (см. Фазово-контрастная микроскопия) или темном поле зрения (см. Темнопольная микроскопия) видны у живых С. без окраски. С. грамположительны, спор не образуют, но у нек-рых видов имеются сиороподобные образования. Размножаются поперечным делением; клетки их содержат липопротеиновые включения и крупные зерна метахроматина или волютина. На плотных средах с желатиной, агар-агаром, картофелем С. в зависимости от вида образуют крупные гладкие, иногда зернистые колонии. Одни виды образуют пигмент (красный, желтый, зеленовато-желтый), другие бесцветны. Нек-рые виды вызывают разжижение желатины. При росте С. на мясопептонном бульоне наблюдается помутнение среды. С. индола не образуют, нитраты не восстанавливают; факультативные анаэробы (см.), оптимум роста — при t° 30°. Оксидазополо-жительные. Существуют виды, плохо растущие на искусственных питательных средах; отдельные виды вообще не были получены в чистой культуре, их морфол. характеристика дана только на основании микроскопического исследования (напр., S. minor — короткие толстые клетки с заостренными концами и биполярным пучком жгутиков).

H. М. Овчинников.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *