Безболевой инфаркт миокарда

Безболевая форма инфаркта миокарда лечение

Безмолвный убийца или безболевая ишемия миокарда

В том случае, если при обследовании пациента выявлены признаки недостаточного питания миокарда, а симптомов, похожих на стенокардию нет, то ставится диагноз безболевой ишемии.

Она сопровождается нарушением обмена веществ, снижением сократительной функции и электрической активности сердечной мышцы.

Ее обнаруживают при нарушении ритма, повышенном давлении крови, а также у курильщиков и диабетиков.

Причины проблем миокарда

Ишемия мышечного слоя сердца, вне зависимости от ее формы, всегда возникает при несоответствии потребности в кислороде и доставкой его по коронарным артериям.

Наиболее распространенными факторами, снижающими поступление крови, являются: сужение просвета из-за холестериновых бляшек, стойкий спазм и повышенная свертывающая активность крови.

Провокаторами безболевой формы ишемии могут быть:

  • курение,
  • холод,
  • физическое напряжение,
  • психоэмоциональная нагрузка.

По данным мониторинга, чаще всего эпизоды возникают утром. Это объясняется повышением частоты сокращений сердца и давления крови, активизаций выброса гормонов стресса, уменьшением разжижения крови фибринолитическими ферментами.

При сахарном диабете безболевые формы инфарктов являются частыми вариантами течения. Такая реакция возможна благодаря тому, что нервные окончания в миокарде утрачивают свою функцию (диабетическая нейропатия). Подобное отмирание чувствительных волокон бывает после инфаркта, длительного приема цитостатических медикаментов.

Высокий болевой порог и отрицание боли характерны для личностей с определенным психологическим типом, что может быть одной из причин патологии. Также обнаружена наследственная предрасположенность.

Рекомендуем прочитать статью о внезапной коронарной смерти. Из нее вы узнаете о причинах внезапной остановки сердца и ее предвестника, факторах риска, оказании первой помощи и отличиях от сердечного приступа.

А здесь подробнее о коронарной недостаточности.

Формы патологии

Ишемия миокарда может быть полностью безболевой. Ее обнаруживают почти у каждого пятого пациента с атеросклеротическим поражением коронарных артерий. При этом даже инфаркт миокарда протекает в атипичной, бессимптомной форме.

Вторая форма болезни – пациент не ощущает приступов стенокардии, но при инфаркте миокарда возникает болевой синдром.

Значительно чаще бывает сочетание болевых приступов и «немых» эпизодов. При кардиомониторировании ЭКГ по Холтеру выявляют примерно половину случаев гипоксии сердечной мышцы, не сопровождающихся приступом стенокардии, нарушением ритма или затрудненным дыханием.

Симптомы безболевой ишемии

Клинические формы болезни могут иметь черты сопутствующих состояний – сахарного диабета, тромбоза сосудов или атеросклеротических нарушений. Проявления бывают в виде:

  • головной боли,
  • перемежающейся хромоты,
  • повышенной жажды и частого мочеиспускания,
  • отечности конечностей.

Но сжимающей боли в сердце, перебоев ритма или одышки у пациентов нет. Распространенным вариантом является общее снижение чувствительности кожных покровов.

Смотрите на видео о скрытой ишемии сердца и опасности заболевания:

Критерии и диагностика

Самый доступный и информативный способ – ЭКГ. Признаком, по которому ставится диагноз ишемии миокарда, является изменение ST. Этот интервал находится выше или ниже изолинии на 1 мм и более. Может быть зарегистрирован эпизод и при обычной кардиографии, но чаще его обнаруживают только при мониторировании.

Поэтому холтеровское наблюдение за работой сердца показано всем пациентам, так как нужно оценить частоту безболевых случаев, преимущественное время их возникновения и найти связь с физической активностью. При этом заболевании время исследования может не ограничиваться 24 часами, некоторым больным проводят запись ЭКГ на протяжении 2 и 3 суток.

Если при стандартной и холтеровской диагностике не удалось зафиксировать изменения или полученные данные противоречивы, используются пробы с физической нагрузкой, чреспищеводная электростимуляция миокарда или фармакологические тесты с Добутамином или Курантилом.

Кровоснабжение миокарда оценивают при помощи:

  • коронарографии,
  • сцинтиграфии,
  • компьютерной томографии.

Для изучения работы сердечной мышцы и состояния внутрисердечной гемодинамики назначают стресс-тесты вместе с УЗИ.

Если выявлено несинхронное сокращение волокон на каком-либо участке, пониженный объем выброса крови или низкая скорость кругового укорочения мышечных волокон, то это свидетельство ишемических процессов в миокарде.

Лечение безболевой ишемии миокарда

Для комплексной терапии при низкой переносимости физических нагрузок, общем времени ишемии более 10 минут за сутки применяют такие группы лекарственных препаратов:

Показания к оперативному лечению включают несколько факторов риска инфаркта миокарда, снижение функции левого желудочка, суммарное время ишемии за сутки, превышающее один час. В таких случаях проводится шунтирование или стентирование коронарных артерий.

Прогноз

Наличие приступов ишемии в любой форме считается опасным признаком в плане возникновения инфаркта миокарда. При безмолвном варианте треть пациентов переносит острое нарушение коронарного кровообращение или погибает от внезапной остановки сердца. К осложнениям этого заболевания относятся:

При своевременной и успешной операции в большинстве случаев отмечается благоприятное течение патологии, пациенты могут отказаться от медикаментов, а риск сосудистой катастрофы существенно снижается.

Для предотвращения болезни нужно отказаться от курения, снизить количество поваренной соли и жиров животного происхождения, маргарина в питании.

При избыточном весе требуется его снижение, уровень физической активности не должен быть меньше получаса в день.

Проводится выявление и компенсация повышенного сахара и холестерина в крови, поддержание артериального давления на рекомендованном уровне.

Пациентам, входящим в группы риска (отягощенная наследственность, пожилой возраст, мужской пол, женщины в менопаузе), рекомендуется не реже раза в год проходить ЭКГ и исследование жирового и углеводного обмена.

Рекомендуем прочитать статью об ишемической кардиомиопатии. Из нее вы узнаете о причинах патологии и факторах риска, симптомах, методах диагностики и проведении лечения.

А здесь подробнее о повторном инфаркте миокарда.

Безболевая ишемия миокарда возникает по тем же причинам, что и типичная стенокардия, но из-за нарушения чувствительности протекает в атипичной форме. Симптоматики, характерной для ишемической болезни, нет, при инструментальной диагностике выявляются обменные и функциональные нарушения.

Лечение проводится медикаментами, предотвращающими инфаркт сердечной мышцы. По результатам холтеровского мониторирования и коронарографии может быть назначена реваскуляризация.

Безболевой инфаркт миокарда

Безболевой инфаркт миокарда — это атипичная форма некроза сердечной мышцы, которая развивается вследствие острого нарушения кровообращения и не сопровождается характерными клиническими признаками. Проявляется неспецифическими симптомами: слабостью, одышкой, дискомфортом в грудной клетке.

У 1% больных не возникает никаких симптомов инфаркта. Для диагностики используются тесты на маркеры повреждения миокарда, электрокардиография и ЭхоКГ. Лечение включает тромболитическую и антикоагулянтную терапию.

При необходимости реперфузия миокарда достигается путем ангиопластики или коронарного шунтирования.

I21 Острый инфаркт миокарда

Безболевой (бессимптомный) вариант — самая распространенная форма неклассического клинического течения острых поражений сердечной мышцы. Составляет 20-25% от всех атипичных случаев инфаркта.

Такой вариант инфаркта чаще встречается у пациентов с сахарным диабетом (38-50%), выраженным кардиосклерозом, при повторных повреждениях миокарда. Частота бессимптомного течения заболевания возрастает у людей старше 70-75 лет.

Хотя безболевой инфаркт обычно регистрируется у мужчин, смертельный исход более характерен для женщин.

Безболевой инфаркт миокарда

В большинстве случаев инфаркту миокарда (ИМ) предшествует длительно протекающая патология сердечно-сосудистой системы, поэтому удается четко установить этиологию возникшего неотложного состояния. Безболевой вариант имеет те же этиологические факторы, что и другие клинические формы болезни. В современной кардиологии выделяют 3 основные причины инфаркта:

  • Коронарный тромбоз. Более 90-95% случаев обусловлены внезапным уменьшением кровотока в коронарных сосудах, которое вызвано закупоркой венечной артерии тромбом. Обычно состояние возникает на фоне атеросклеротического поражения сосудистой стенки и сопровождается вазоспазмом.
  • Эмболия коронарной артерии. Существует несколько вариантов окклюзии сосудов, питающих миокард: тромбоэмболия при нарушении свертывания крови или тромбозе вен нижних конечностей, септическая эмболия при эндокардите или коронарите. В крайне редких случаях наблюдается жировая эмболия.
  • Изолированный коронароспазм. Спазм неизмененных венечных артерий встречается очень редко и составляет около 0,5% всех причин безболевого варианта инфаркта. Коронароспазм может быть обусловлен массивной интоксикацией организма, серьезными нарушениями вегетативной иннервации.

Факторы риска

Основным фактором риска ИМ является атеросклероз. Остальные предрасполагающие факторы подразделяются на большие и малые. К «большим» относят:

При сочетании двух и более факторов риск начала инфаркта возрастает в 2-4 раза. «Малые» факторы включают дефицит фолиевой кислоты, подагру, аутоиммунные процессы.

Выделяют несколько патогенетических периодов течения безболевого инфаркта. Острейшая стадия длится до двух часов и охватывает время от начала ишемического процесса в миокарде до первых проявлений некроза. Отсутствие характерного приступа боли связано с нарушением вегетативной иннервации сердца — синдромом «кардиальной гипестезии».

В остром периоде (около 2-х суток) наблюдается отграничение очага некроза мышцы от здоровых тканей, в кровь начинают поступать кардиоспецифические ферменты.

Подострый период (28 дней) характеризуется постепенным замещением очага некротического поражения мышечных волокон первичной соединительной тканью.

В постинфарктном периоде (до 6 месяцев) происходит формирование плотного рубца на месте повреждения.

С учетом анатомических изменений безболевой инфаркт представлен 3 основными типами:

  • трансмуральным (захватывает всю толщу миокарда);
  • субэндокардиальным;
  • субэпикардиальным;
  • интрамуральным (внутристеночным).

Согласно локализации некроза выделяют безболевой инфаркт левого или правого желудочка, межжелудочковой перегородки. В клинической практике наиболее важна классификация по объему поражения, включающая:

  • ИМ с зубцом Q. Более частый вариант инфаркта, который классифицируется как крупноочаговый. На электрокардиограмме формируется патологический зубец Q в нескольких отведениях, что указывает на локализацию процесса в определенном участке мышечной стенки.
  • ИМ без зубца Q. Этот термин соответствует мелкоочаговому инфаркту, когда глубины и степени поражения мышечной оболочки недостаточно для образования отрицательного зубца Q. Считается прогностически благоприятный вариантом безболевого ИМ.

По клиническому течению выделяют первичный безболевой ИМ, рецидивирующий — образование новой зоны некроза в течение 28 суток после первого эпизода, повторный — возникает спустя 28 дней и дольше после первичного поражения.

В отдельную категорию относят безболевой инфаркт миокарда с затяжным течением, для которого характерно отсутствие фиброзных процессов спустя 1-1,5 месяца после некроза и длительно сохраняющееся тяжелое состояние больного.

У 40-60% пациентов наблюдается продромальный период (предынфарктное состояние), который в основном развивается при психоэмоциональном стрессе. Нарастает слабость, снижается трудоспособность.

Человек начинает испытывать необъяснимое чувство тревоги, характерны частые ночные пробуждения. Больные с ИБС отмечают увеличение частоты и длительности приступов стенокардии.

Антиангинальные препараты в этот период действуют менее эффективно.

Безболевая форма острейшего периода не имеет специфических проявлений. К продромальным симптомам добавляются колебания артериального давления, головная боль.

На протяжении 12-24 часов возможна субфебрильная температура тела. Пациенты жалуются на сильную слабость, одышку, повышенную потливость. Иногда беспокоит дискомфорт в области грудной клетки.

у 1% людей инфаркт протекает истинно бессимптомно («немое» течение).

Опасность безболевой формы поражения миокарда заключается в несвоевременном обращении за медицинской помощью.

При этом варианте заболевания намного чаще встречаются осложнения, а риск внезапной смерти на 30-60% выше, чем при других клинических вариантах инфаркта.

Около 10-15% причин смертности при инфаркте миокарда занимают механические осложнения — аневризма левого желудочка, разрыв межжелудочковой перегородки.

Самое распространенное осложнение острого периода — нарушение сердечного ритма, выявляемое у 90% пациентов. Во время острой фазы зачастую развивается сердечно-сосудистая недостаточность.

Клиническими признаками этого неотложного состояния служат сердечная астма, отек легких. У 10-15% больных формируется кардиогенный шок, который ассоциируется с высоким риском летального исхода.

К отдаленным осложнениям ИМ относят синдром Дресслера, кардиосклероз.

Постановкой диагноза занимается квалифицированный терапевт-кардиолог, так как безболевой инфаркт нужно дифференцировать с множеством других патологий. Поскольку при заболевании отсутствуют патогномоничные физикальные данные, основное место в диагностике занимают лабораторно-инструментальные исследования. Для верификации диагноза рекомендованы:

  • Электрокардиография. При подозрении на безболевой ИМ необходима регистрация кардиограммы в кратчайшие сроки. Характерные признаки: формирование глубокого зубца Q, подъем сегмента ST выше изоэлектрической линии. На основе анализа ЭКГ в 12 отведениях определяется локализация участка некроза.
  • ЭхоКГ. Двухмерная эхокардиография является ценным исследованием для дифференциальной диагностики безболевого инфаркта и других кардиологических болезней. На наличие некроза миокарда указывают нарушения подвижности стенки желудочка, снижение фракции выброса левого желудочка менее 40%.
  • Оценка маркеров повреждения миокарда. Для подтверждения диагноза в первые 6 часов используются автоматические тесты на КФК-МВ и миоглобин. В более поздние сроки регистрируется повышение уровня тропонинов и ЛДГ. Дополнительно исследуют кровь на острофазовые показатели.

МРТ сердца. Правый желудочек (красная стрелка), левый желудочек (зеленая стрелка), межжелудочковая перегородка (синяя стрелка). Позднее контрастное усиление субэндокардиальной зоны левого желудочка, характерное для инфаркта миокарда (белая стрелка).

Лечение безболевой формы инфаркта проводится в специализированном кардиологическом или реанимационном отделении. Лечебные мероприятия в острейшем и остром периоде направлены на ликвидацию ишемии миокарда и предотвращение ранних осложнений. Для этих целей подбирается медикаментозная схема, которая включает несколько групп препаратов:

  • Тромболитики. Тромболитическая терапия (ТЛТ) — основной метод лечения, который используется на протяжении первых 12 часов для реперфузии миокарда и ограничения зоны некроза. Применяются специфические ферментные средства и активаторы плазминогена, которые разрушают тромб в венечной артерии.
  • Антикоагулянты. Низкомолекулярные гепарины и антиагреганты назначаются для профилактики повторного тромбообразования и улучшения реологических свойств крови. Препараты эффективно дополняют метод ТЛТ.
  • Бета-блокаторы. Лекарственные средства улучшают кровоснабжение и повышают сократимость миокарда, уменьшают частоту фатальных аритмий. Бета-блокаторы снижают вероятность рецидивов после отмены ТЛТ, а также уменьшают показатели ранней летальности.

Хирургическое лечение

Для лечения пациентов пожилого возраста или находящихся в состоянии кардиогенного шока целесообразно использовать малоинвазивные оперативные вмешательства. В течение нескольких первых часов выполняется чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА). Метод быстро восстанавливает кровоток в венечных сосудах и снижает риск осложнений инфаркта.

Реже прибегают к расширенной оперативной методике — хирургическому шунтированию коронарных артерий. Операция рекомендована при неэффективности ЧТКА, сочетании инфаркта с дефектом межжелудочковой перегородки или митральной регургитацией. Проведенная в подостром периоде безболевого инфаркта, операция дает хорошие результаты при многососудистом повреждении коронарного дерева.

Прогноз заболевания определяется тяжестью перенесенного инфаркта и показателями фракции выброса ЛЖ.

При назначении комплекса лечебных и санаторно-курортных мероприятий улучшение качества жизни достигается даже у больных из группы высокого риска.

Первичная профилактика предусматривает борьбу с гиперлипидемией, медикаментозный контроль артериальной гипертензии и устранение поведенческих факторов риска.

Современные подходы к лечению острого инфаркта миокарда

Сегодня инфаркт миокарда (ИМ) остается таким же серьезным заболеванием, как и несколько десятилетий назад. Вот только один из примеров, доказывающих тяжесть этой болезни: около 50% больных умирают до того, как успевают встретиться с врачом. Вместе с тем совершенно очевидно, что риск ИМ для жизни и здоровья стал значительно ниже. После того, как 35 лет назад были разработаны основные принципы палат интенсивного наблюдения за коронарными больными и эти палаты начали реально работать в практике здравоохранения, существенно повысилась эффективность лечения и профилактики нарушений ритма и проводимости сердца больных ИМ и снизилась госпитальная летальность. В 70-е годы она составляла более 20%, однако в последние 15 лет, после того как была доказана роль тромбоза в патогенезе острого ИМ и показано благоприятное влияние тромболитической терапии, в целом ряде клиник летальность сократилась в 2 раза и более. Надо сказать, что основные принципы и рекомендации по лечению острого ИМ, впрочем, как и для большинства других серьезных патологий, основываются не только на опыте и знаниях отдельных клиник, направлений, школ, но и на результатах крупных многоцентровых исследований, подчас проводящихся одновременно во многих сотнях больниц в разных странах мира. Конечно, это позволяет врачу в стандартных клинических ситуациях быстрее находить правильное решение.

Основными задачами лечения острого ИМ можно назвать следующие: купирование болевого приступа, ограничение размеров первичного очага поражения миокарда и, наконец, профилактика и лечение осложнений. Типичный ангинозный приступ, развивающийся у подавляющего числа больных при ИМ, связан с ишемией миокарда и продолжается до тех пор, пока не происходит некроз тех кардимиоцитов, которые должны погибнуть. Одним из доказательств именно этого происхождения боли служит быстрое ее исчезновение, при восстановлении коронарного кровотока (например, на фоне тромболитической терапии).

Купирование болевого приступа

Сама по себе боль, воздействуя на симпатическую нервную систему, может существенно увеличивать частоту сердечных сокращений, артериальное давление (АД), а также работу сердца. Именно эти факторы обусловливают необходимость как можно быстрее купировать болевой приступ. Целесообразно дать больному нитроглицерин под язык. Это может ослабить боль в том случае, если больной не получал ранее нитроглицерин в связи с этим приступом. Нитроглицерин может быть в форме таблеток или аэрозоля. Не нужно прибегать к его применению при систолическом АД ниже 90 мм рт.ст.

Во всем мире для купирования болевого приступа используются морфин который вводят внутривенно дробно от 2 до 5 мг каждые 5–30 мин по необходимости до полного (по возможности) купирования боли. Максимальная доза составляет 2–3 мг на 1 кг массы тела больного. Внутримышечного введения морфина следует избегать, так как результат в этом случае непредсказуем. Побочные действия крайне редки (в основном, это гипотония, брадикардия) и довольно легко купируются путем придания ногам возвышенного положения, введения атропина, иногда плазмозамещающей жидкости. У пожилых людей нечасто встречается угнетение дыхательного центра, поэтому у них морфин следует вводить в уменьшенной (даже половинной) дозе и с осторожностью. Антагонистом морфина является налоксон, который также вводят внутривенно, он снимает все побочные явления, в том числе угнетение дыхания, вызванное опиатами. Не исключается применение и других наркотических анальгетиков, например промедола и иных препаратов этого ряда. Предположение о том, что нейролептанальгезия (сочетание фентанила и дроперидола) обладает рядом преимуществ, не получило клинического подтверждения. Попытки замены морфина комбинацией ненаркотических анальгетиков и нейролептиков в этой ситуации неоправданны.

Тромболетическая терапия

Основным патогенетическим методом лечения ИМ является восстановление проходимости окклюзированной коронарной артерии. Чаще всего для достижения этого используют либо тромболитическую терапию, либо механическое разрушение тромба при транслюминальной коронарной ангиопластике. Для большинства клиник нашей страны наиболее реалистично сегодня применение первого способа.

Процесс некроза развивается у человека крайне быстро и в основном заканчивается, как правило, уже через 6–12 ч от начала ангинозного приступа, поэтому чем быстрее и полноценнее удается восстановить кровоток по тромбированной артерии, тем более сохранной будет функциональная способность миокарда левого желудочка и в конечном итоге меньше летальность. Оптимальным считается начало введения тромболитических препаратов через 2–4 ч от начала болезни. Успех лечения будет большим, если удастся сократить промежуток времени до начала тромболитической терапии, что может быть осуществлено двумя путями: первый – раннее выявление и госпитализация больных в стационар и быстрое принятие решения о соответствующем лечении, второй – начало терапии на догоспитальном этапе. В наших исследованиях показано, что начало тромболитической терапии на догоспитальном этапе позволяет добиться выигрыша во времени, в среднем около 2,5 ч. Такой способ тромболитической терапии, если он проводится врачами специализированной бригады кардиологической помощи, является относительно безопасным. При отсутствии противопоказаний тромболитическую терапию целесообразно проводить всем больным в первые 12 ч болезни. Эффективность тромболитической терапии выше (снижение летальности на 42–47%), если она начата в течение 1-го часа болезни. При сроках более 12 ч применение тромболитических препаратов проблематично и должно решаться с учетом реальной клинической ситуации. Особенно показана тромболитическая терапия пожилым людям, пациентам с передним ИМ, а также в тех случаях, когда ее начинают достаточно рано. Обязательное условие для начала тромболитической терапии – наличие элеваций сегмента ST на ЭКГ или признаков блокады ножек пучка Гиса. Тромболитическая терапия не показана, если элевации сегмента ST отсутствуют, независимо от того, как выглядит конечная фаза QRS на ЭКГ – депрессии, отрицательные Т или отсутствие каких-либо изменений. Раннее начало терапии тромболитиками позволяет спасти до 30 больных из 1000 леченых.

Сегодня основным путем введения тромболитических препаратов является внутривенный. Все используемые препараты, тромболитики первого поколения, такие как стрептокиназа (1 500 000 ЕД в течение 1 ч) – урокиназа (3 000 000 ЕД в течение 1 ч), второго поколения – тканевой активатор плазминогена (100 мг болюсом плюс инфузия), проурокиназа (80 мг болюсос плюс инфузия 1 ч) – являются высокоэффективными тромболитиками.

Риск терапии тромболитиками общеизвестен – это возникновение кровотечений, из наиболее опасных – кровоизлияние в мозг. Частота геморрагических осложнений невелика, например количество инсультов при применении стрептокиназы не превышает 0,5%, а при использовании тканевого активатора плазминогена – 0,7–0,8%. Как правило, в случае серьезных геморрагий вводят свежезамороженную плазму и, конечно, прекращают введение тромболитика. Стрептокиназа может вызывать аллергические реакции, которые, как правило, удается предотвратить профилактическим введением кортикостероидов – преднизолона или гидрокортизона. Другое осложнение – гипотония, которая чаще наблюдается при использовании препаратов, созданных на основе стрептокиназы, нередко она сопровождается брадикардией. Обычно это осложнение удается купировать после прекращения инфузии тромболитика и введения атропина и адреналина, иногда требуется применение плазмозаменителей и инотропных средств. Сегодня абсолютными противопоказаниями к тромболитической терапии считаются подозрение на расслоение аорты, активное кровотечение и предшествующий геморрагический инсульт.

В среднем тромболитические препараты получает всего лишь одна треть больных ИМ, а в нашей стране эта цифра существенно ниже. Тромболитики не вводят в основном в связи с поздним поступлением больных, наличием противопоказаний или неопределенностью изменений на ЭКГ. Летальность среди больных, не получающих тромболитики, остается по-прежнему высокой и составляет от 15 до 30%.

b–адреноблокаторы

В 1-е сутки после ИМ повышается симпатическая активность, поэтому использование b-адреноблокаторов, которые снижают потребление кислорода миокардом, уменьшают работу сердца и напряжение стенки желудочка, стало обоснованием их применения у этой категории больных. Ряд крупных многоцентровых исследований, в которых изучалась эффективность внутривенного введения b-блокаторов в 1-е сутки ИМ, показал, что они снижают летальность за 1-ю неделю примерно на 13–15%. Эффект несколько выше, если лечение начинается в первые часы болезни, и отсутствует, если использовать эти препараты со 2–3-го дня заболевания. b-блокаторы уменьшают и количество повторных инфарктов в среднем на 15–18%. Механизм влияния b-блокаторов на летальность – это уменьшение случаев фибрилляции желудочков и разрывов сердца.

Лечение b-блокаторами начинают с внутривенного введения (метопролол, атенолол, пропранолол) – 2–3 раза или столько, сколько потребуется, чтобы оптимально снизить частоту сердечных сокращений. В последующем переходят на прием препаратов внутрь: метопролол 50 мг каждые 6 ч в первые 2 сут, атенолол по 50 мг каждые 12 ч в течение суток, а затем подбирают дозу индивидуально для каждого больного. Основные показания к применению b-блокаторов – признаки симпатической гиперактивности, такие как тахикардия при отсутствии признаков сердечной недостаточности, гипертония, болевой синдром, наличие ишемии миокарда. b-Блокаторы, несмотря на наличие противопоказаний к их применению, например брадикардии (число сердечных сокращений меньше 50 в 1 мин), гипотонии (систолическое АД ниже 100 мм рт.ст.), наличие блокад сердца и отека легких, а также бронхоспазма, применяются тем не менее у подавляющего числа больных ИМ. Однако способность препаратов уменьшать летальность не распространяется на группу b-блокаторов с собственной симпатомиметической активностью. Если больной начал лечиться b-блокаторами, прием препарата следует продолжать до тех пор, пока не появятся серьезные противопоказания.

Применение антиагрегантов и антикоагулянтов

Применение при остром ИМ дезагрегантов, в частности ацетилсалициловой кислоты, способствует уменьшению тромбоза, причем максимальный эффект препарата достигается достаточно быстро после приема первоначальной дозы 300 мг и стабильно поддерживается при ежедневном приеме ацетилсалициловой кислоты в небольших дозах – от 100 до 250 мг/сут. При исследованиях, проведенных у многих тысяч больных оказалось, что применение ацетилсалициловой кислоты снижает 35-дневную летальность на 23%. Противопоказана ацетилсалициловая кислота при обострении язвенной болезни, при его непереносимости, а также при бронхиальной астме, провоцируемой этим препаратом. Длительное применение препарата существенно снижает частоту повторныех инфарктов – до 25%, поэтому прием ацетилсалициловой кислоты рекомендуется на неопределенно долгое время.

Еще одна группа препаратов, воздействующих на тромбоциты, это блокаторы гликопротеина IIВ/IIIА тромбоцитов. В настоящее время известна и доказана эффективность применения двух представителей данного класса – это абсиксимаб и тирофебан. По механизму действия эти препараты выгодно отличаются от ацетилсалициловой кислоты, так как блокируют большинство известных путей активации тромбоцитов. Препараты препятствуют образованию первичного тромбоцитарного тромба, причем действие их иногда бывает достаточно продолжительным – до полугода. Мировой опыт пока еще невелик, в нашей стране работа с этими препаратами только начинается. Из антитромботических препаратов по-прежнему широко используется антикоагулянт гепарин, который в основном назначают для профилактики повторных инфарктов, для предупреждения тромбозов и тромбоэмболий. Схемы и дозы введения его хорошо известны. Дозу подбирают так, чтобы частичное тромбопластиновое время увеличилось в 2 раза по сравнению с нормой. Средняя доза – это 1000 ЕД/ч в течение 2–3 дней, подкожное введение гепарина рекомендуется при медленной активизации пациентов.

В настоящее время имеются данные об использовании низкомолекулярных гепаринов, в частности эноксипарина и фрагмина. Основные их преимущества состоят в том, что они фактически не требуют лабораторного контроля за показателями свертываемости крови и специальной аппаратуры, например инфузионных насосов, для их введения, а главное – они существенно эффективнее чем нефракционированные гепарины. Не потеряло своей значимости применение непрямых антикоагулянтов, особенно при венозных тромбозах, выраженной сердечной недостаточности, наличии тромба в левом желудочке.

Антагонисты кальция

В качестве стандартной терапии ИМ антагонисты кальция в настоящее время фактически не используются, так как не оказывают благоприятного влияния на прогноз, а применение их с научной точки зрения малообоснованно.

Нитраты

Внутривенное введение нитратов при ИМ в первые 12 ч заболевания уменьшает размер очага некроза, влияет на основные осложнения ИМ, включая летальные исходы и частоту развития кардиогенного шока. Применение их снижает летальность до 30% в первые 7 дней болезни, это наиболее очевидно при инфарктах передней локализации. Прием нитратов внутрь начиная с 1-х суток заболевания не приводит ни к улучшению, ни к ухудшению прогноза к 30-му дню болезни. Внутривенное введение нитратов должно быть стандартной терапией для всех пациентов, поступивших в первые часы болезни, с передним ИМ и систолическим АД выше 100 мм рт.ст. Начинают введение нитроглицерина с невысокой скоростью, например 5 мкг/мин, постепенно увеличивают ее, достигая уменьшения систолического давления на 15 мм рт.ст. У больных с артериальной гипертонией снижение АД возможно до 130–140 мм рт.ст. Как правило, терапию нитратами проводят в течение 24 ч, если не появляется необходимости продолжения этой терапии, в частности при сохраняющихся болях, связанных с ишемией миокарда, или признаках сердечной недостаточности.

Ингибиторы АПФ

В последнее десятилетие в лечении больных ИМ прочно заняла свое место большая группа ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). Это в первую очередь определяется тем, что данные препараты способны приостанавливать расширение, дилатацию левого желудочка, истончение миокарда, т.е. воздействовать на процессы, приводящие к ремоделированию миокарда левого желудочка и сопровождающиеся серьезным ухудшением сократительной функции миокарда и прогноза. Как правило, лечение иАПФ начинают через 24–48 ч от момента развития ИМ, чтобы снизить вероятность артериальной гипертонии. В зависимости от исходно нарушенной функции левого желудочка терапия может продолжаться от нескольких месяцев до многих лет. Установлено, что лечение каптоприлом в дозе 150 мг/сут у пациентов без клинических признаков недостаточности кровообращения, но при наличии фракции выброса ниже 40% существенно улучшало прогноз. В группе леченых смертность была ниже на 19%, на 22% было меньше случаев сердечной недостаточности, требовавшей лечения в условиях стационара. Таким образом, АПФ (каптоприл 150 мг/сут, рамиприл 10 мг/сут, лизиноприл 10 мг/сут и др.) целесообразно назначать большинству больных ИМ, независимо от его локализации и наличия или отсутствия сердечной недостаточности. Однако эта терапия более эффективна при сочетании клинических признаков сердечной недостаточности и данных инструментальных исследований (низкая фракция выброса). В этом случае риск летального исхода снижается на 27%, т.е. это предотвращает смертельные исходы у каждых 40 из 1000 леченых больных в течение года.

Уже во время пребывания больного в стационаре целесообразно детально исследовать его липидный спектр. Сам по себе острый ИМ несколько уменьшает содержание свободного холестерина в крови. При наличии данных о существенных изменениях этого показателя, например при уровне общего холестерина выше 5,5 ммоль/л, целесообразно рекомендовать больному не только гиполипидемическую диету, но и прием препаратов, в первую очередь статинов.

Таким образом, в настоящее время врач располагает значительным арсеналом средств, позволяющих помочь больному ИМ и свести к минимуму риск возникновения осложнений. Конечно, основной путь достижения этой цели – применение тромболитических препаратов, но вместе с тем использование b-блокаторов, аспирина, АПФ и нитратов может существенным образом повлиять на прогноз и исход заболевания.

Эналаприл:
Эднит
(Gedeon Richter)
Энап
(KRKA)

Приложения к статье

Основные задачи лечения острого инфаркта миокарда: 1) купирование болевого приступа 2) ограничение размеров первичного очага поражения миокарда 3)профилактика и лечение осложнений

При отсутствии противопоказаний тромболитическую терапию целесообразно проводить всем больным в первые 12 ч болезни

Внутривенное введение нитратов должно быть терапией для всех пациентов с передним инфарктом миокарда и систолическим АД выше 100 мм рт.ст.

СХЕМА ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

Инфаркт миокарда с зубцом Q

При осложненном инфаркте миокарда показатели исследования не патогномоничны для заболевания. Чем же отличается обнаруженный инфаркт миокарда с зубцом q от обычного течения данного недуга? Как может проявить себя кардиогенный шок? А также какие маркеры понадобятся для диагностики инфаркта миокарда?

Инфаркт миокарда q образующий: особенности течения

Отмечается бледность кожного покрова, повышенное потоотделение. При инфаркте миокарда с обозначенным зубцом q к концу первых суток и началу вторых поднимается температура, как правило, она сохраняется в течение длительных нескольких дней.

В рамках какой-то стрессовой ситуации возможна и незначительная одышка, небольшая тахикардия, повышение артериального давления. Инфаркт миокарда q образующий опасен для жизни пациента, поэтому требует оперативной медицинской помощи. Необходимо срочно обратиться к опытному и надежному специалисту. Вызвать квалифицированную скорую помощь, которая быстро доставит больного в больницу, где смогут провести быструю диагностику и назначить правильное лечение недуга.

Инфаркт миокарда q образующий протекает в четыре этапа:

  • Острейшая – динамичное развитие опасной и необратимой ишемии миокарда сердце и начало формирования некроза. Продолжительность данной стадии составляет от получаса до 2 часов. На ЭКГ видны изменения в поведении ритма, поэтому недуг диагностируется быстро. В этот момент q образующий инфаркт наиболее опасен для жизни пациента.
  • Острая – форма критичного инфаркта миокарда с q зубцом, когда происходит окончательное формирование пораженного некротического участка, а также развитие миомаляции. У многих больных происходит расширение области некроза. Продолжительность периода составляет 7-10 дней. На ЭКГ четко виден зубец q и его изменения.
  • Подострая – замещение участка некроза богатой сосудами тканью соединительного типа с большим содержанием в ней коллагена. Процесс длится 4-6 недель.
  • Хроническая или же рубцовая – инфаркт миокарда q образующий переходит в стадию консолидации и уплотнения рубцовых полей, продолжается до полугода. На подробном ЭКГ динамики может не обнаруживаться.

Инфаркт миокарда q образующий: изменения на ЭКГ

Для образующего q зубец инфаркта миокарда характерны такие изменения на ЭКГ:

  • Подъем сегмента ST выше установленной изоэлектрической линии в ЭКГ отделениях, которые соответствуют участку некроза.
  • Снижение обозначенного сегмента ниже изоэлектрической линии в местах, противоположных расположению некроза.
  • Появление патологического и опасного зубца q.
  • Снижение амплитуда зубца r.
  • Инверсия или двухфазность зубцов t.
  • Блокада левой ножки пучка Гиса.

Зубец q сразу же заметен при проведении электрокардиограммы, поэтому врач может установить инфаркт миокарда и начать его оперативное лечение. Помните о том, что зубцы q могут повышаться или снижаться, поэтому диагностика рекомендована в динамике.

Инфаркт миокарда с зубцом q: маркеры

Когда в больницу попадает сложный пациент с болями в груди, его состояние оценивается по определенным жалобам, данным анамнеза и результатам оперативной ЭКГ.

Бывают случаи, когда коронарный острый синдром, который нередко становится причиной инфаркта миокарда, явным образом не проявляет себя. Часто это бывает у людей с разными эндокринными недугами, стариков и женщин. В ситуациях, когда диагностика усложнена определенными обстоятельствами, на помощь приходит подробный анализ крови, посредством которого определяют маркеры некроза миокарда сердца.

К ранним показателям такого типа относят миоглобулин. Это особенный дыхательный пигмент, который широко распространяется в мягких тканях. В первые несколько часов появления признаков инфаркта его уровень содержания повышается в крови.

Биохимические маркеры при инфаркте миокарда, полученные через 6-9 часов, уже считаются поздними, но обладают неким уровнем специфичности. Белок цитозольный не применяется в ранней диагностике, так как достаточно поздно концентрируется в сыворотке крови больного. Фермент является четким показателем повреждения клеток.

Существуют и другие маркеры, которые помогают правильно диагностировать инфаркт с q зубцом и без него. Назначаются такие анализы под руководством вашего лечащего врача.

Инфаркт миокарда: кардиогенный шок

Кардиогенный шок при проявившемся инфаркте – одно из самых тяжелых состояний сердечной и сосудистой систем, смертность при котором составляет 50-90%.

Кардиогенный шок при инфаркте и его основные причины:

  • Обширный инфаркт, когда повреждается большая площадь миокарда.
  • Обостренный миокардит.
  • Разрыв перегородки между желудочками сердца.
  • Нарушение ритма сокращений сердечной мышцы.
  • Острая недостаточность клапанов.
  • Острый некроз клапана сердца.
  • Массивная тромбоэмболия легочной артерии.

Виды кардиогенного шока при инфаркте:

  1. Расстройство насосной функции вашего сердца на фоне обширного инфаркта. Шок выражается тем, что миокард не имеет возможности сокращаться, артериальное давление больного падает, а головной мозг не получает крови, поэтому пациент теряет сознание. При пониженном давлении в почки кровь также не поступает, что влечет за собой нарушение в выработке мочи. Организм резко останавливают всю свою работу, наступает острый кардиогенный шок и смерть.
  2. Тяжелое нарушение сердцебиения. На фоне инфаркта миокарда понижается сократительная функция сердечной мышцы и нарушается отменная слаженность работы сердцебиения. Шок такого типа вызывает аритмию, приводящую к понижению артериального давления, нарушению кровотока между мозгом и сердцем.
  3. Тампонада желудочков. При болезненном разрыве межжелудочковой перегородки кровь в самих желудочках смешивается, сердце захлебывается собственной кровью и просто не может сократиться, вытолкнуть лишнюю жидкость в сосуды. Так проявляется еще один кардиогенный шок, который влечет за собой летальный печальный исход.
  4. Шок по причине тромбоэмболии легочной артерии. Это состояние, когда один тромб абсолютно перекрывает просветы ствола легочной артерии, кровь не может поступать непосредственно в левое отделение сердца, чтобы сократившись, сердечная мышца вытолкнула ее в сосуды и вены. По причине такого процесса резко снижается артериальное давление, повышается кислородное голодание всех до одного органов, нарушается их слаженная работа. К сожалению, шок этого типа также приводит к негативным последствиям.

Не стоит запускать свою болезнь, так как кардиогенный шок может стать роковым для вашего пострадавшего организма. Если у вас уже случался инфаркт, не забывайте о частых визитах к квалифицированному специалисту, который будет назначать диагностику и профилактику заболевания. Проверка сердца не будет лишней, так как этот кровеносный насос отвечает за налаженную работу абсолютно каждого органа и системы в вашем организме. Прислушивайтесь к рекомендациям врача, чтобы избежать повторных приступов и их непосредственных осложнений.

Кардиогенный шок при инфаркте: клинические проявления

  • понижение артериального давления;
  • потеря сознания;
  • шок провоцирует похолодание конечностей;
  • тахикардия;
  • кожа неестественного оттенка;
  • спадаются все вены на конечностях;
  • нарушение выделения мочи.

Кардиогенный шок при инфаркте: факторы риска

  • обширный инфаркт миокарда;
  • повторный инфаркт с сильным нарушением работы сердца;
  • сахарный диабет;
  • возраст пожилой;
  • значительное отравление кардиотоксичными веществами, которое влечет за собой резкое падение сократительной функции миокарда сердца.

Конечно, кардиогенный шок при остром инфаркте миокарда является очень опасным. Когда же у вас довольно часто или стабильно наблюдаются какие-то настораживающие симптомы, у вас уже был инфаркт, не стоит медлить с профилактическим визитом к врачу. Также при первом же приступе необходимо срочно вызвать врача, который проведет первую медицинскую помощь и отправит пациента в больницу на дальнейшее обследование.

Все фотоматериалы взяты с сайта Google.Images.ru

Инфаркт миокарда бессимптомный

Немой инфаркт: бессимптомный инфаркт миокарда

Сердце — один из главных органов нашего тела. Чтобы сохранить его здоровым и избежать инфаркта, необходимо знать простые правила, которые продлят жизнь.

В специализированной учебной литературе определение инфаркта миокарда звучит так – острое нарушение коронарного кровообращения, приводящее к некрозу участка или участков сердца, сопровождающееся острой, по субъективным оценкам пациентов непереносимой болью в грудной клетке, отдающей в левую руку, спину, челюсть. Однако кроме классического вида инфаркта существуют несколько других видов, различающихся симптомами и этиологическими причинами.

Чаще всего пациенты страдают от обычного типа инфаркта, на его долю приходится более 50% случаев.

Другая половина случаев делится между:

  • астматическим типом, при котором ведущие симптомы нарушения работы сердца маскируются под приступ бронхиальной астмы или отека легких. На долю такого типа инфаркта приходится до 10% случаев;
  • абдоминальным, при котором симптомы схожи с острым приступом язвенной болезни желудка. Сопровождается сильными болями в эпигастральной области, тошнотой, рвотой, помутнением сознания. На этот тип приходится до 5% случаев;
  • аритмическим, вызванным резким изменением ритма и частоты сердечных сокращений (чаще тахикардией), может сопровождаться коллапсом (стремительным падением артериального давления). Этот тип инфаркта чаще всего оканчивается летальным исходом. На него приходится около 5% случаев;
  • цереброваскулярным, спровоцированным резкими функциональными нарушениями сосудов. Наблюдается в 10% случаев;
  • немым, названным так из-за отсутствия выраженных симптомов, практически безболезненным. Чаще всего наблюдается у людей пожилого и старческого возраста, а также у пациентов, страдающих сахарным диабетом любого типа. На этот вид инфаркта приходится 20% случаев.

Сам по себе приступ инфаркта миокарда провоцируется атеросклеротическими бляшками в сосудах сердца, эмболией (закупоркой) одной из артерий, хирургическим вмешательством или врожденными пороками сердца.

Бессимптомное же протекание патологического процесса становится возможным при нарушении проводимости нервных импульсов, высоком болевом пороге.

Нарушение проводимости наблюдается у пожилых пациентов по мере ухудшения работы вегетативной нервной системы.

Подписывайтесь на наш аккаунт в INSTAGRAM!

Причиной отсутствия боли, как главного симптома инфаркта, может быть как слабость исходного импульса, так и слабость ответной реакции.

Кроме того, пожилые люди страдают многими хроническими заболеваниями и склонны терпеть боль в спине и грудной клетке, при этом не связывая ее с возможным инфарктом.

Высокий болевой порог характерен для профессиональных спортсменов. В период интенсивных изматывающих тренировок они подвергают свой организм высоким нагрузкам, но переносят боль без жалоб, списывая ее на издержки тренировочного периода.

Чаще всего такого типа инфаркт диагностируется уже после завершения острого периода, случайно, при прохождении планового медицинского осмотра.

На электрокардиограмме (ЭКГ) присутствует патологически выглядящий зубец Q.

Чтобы уточнить диагноз врач назначает анализ крови на ферменты, что подтверждает наличие инфаркта в анамнезе.

Для оценки работы сердца и общего состояния организма, компенсаторной способности сердца применяют методы с нагрузкой, например снятие ЭКГ после серии приседаний, бега на беговой дорожке или работы на велотренажере.

После назначаются коронарография или сцинтиграфия – рентгеноконтрастный и радиоизотопный соответственно метод исследования состояния сосудов.

Также рекомендуют сдать анализ крови для оценки вязкости и степени свертываемости.

Результаты анализов учитываются при назначении схемы лечения нанесенных повреждений и профилактики повторных инфарктов.

Для предотвращения возможного инфаркта врачи рекомендуют придерживаться простых правил:

  • следить за состоянием своего здоровья, не игнорировать симптомы заболеваний, вовремя обращаться к врачу;
  • вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек;
  • больше времени проводить на свежем воздухе, заниматься спортом согласно своему уровню физической подготовки.

Выполнение этих несложных правил поможет избежать инфаркта и сделать сердечную мышцу выносливее и здоровее, тем самым продлить себе жизнь.опубликовано econet.ru.

Если у вас возникли вопросы, задайте их здесь

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое потребление – мы вместе изменяем мир! © econet

Бессимптомный инфаркт миокарда

Результаты нового исследования, проведенного учеными медицинского центра Университета Дьюка, опубликованные в журнале PLoS Medicine, свидетельствуют о том, что бессимптомные ИМ могут возникать намного чаще, чем считалось ранее.

Было установлено, что при ИМ, протекающих без клинических проявлений, очень высок риск внезапной коронарной смерти. «Пока до конца не ясно, как часто такие ИМ возникают и каков прогноз исхода заболевания.

Результаты нашего исследования позволяют утверждать, что бессимптомный ИМ без зубца Q на ЭКГ случается довольно часто, особенно среди пациентов с подозрением на наличие ИБС», — говорит ведущий специалист эксперимента Хэн Ким.

В большинстве случаев по показаниям ЭКГ и данным лабораторных исследований врачи могут выявить у пациента следы недавно перенесенного ИМ. Если же после ИМ прошел большой промежуток времени, диагностика возможна только при наличии патологического зубца Q на ЭКГ.

«Проблема в том, что существуют так называемые ИМ без зубца Q, когда на ЭКГ патологический зубец Q не формируется», — говорит ученый. Ким считает, что использование в повседневной практике ядерно-магнитного резонанса с гадолиниевым контрастом (DE-CMR) могло бы дать более точные данные о частоте возникновения ИМ без зубца Q.

В ходе эксперимента с помощью DE-CMR было обследовано 185 пациентов с подозрением на ИБС, но без сердечных приступов в анамнезе.

Всем была выполнена ангиография. В течение 2 лет за пациентами велось наблюдение для оценки степени риска внезапной коронарной смерти в случае возникновения у больного бессимптомного ИМ без зубца Q. В ходе исследования у 35% пациентов был диагностирован ИМ, причем ИМ без зубца Q — в 3 раза чаще, чем бессимптомный ИМ с зубцом Q.

ИМ без зубца Q чаще возникал у пациентов с ИБС более тяжелых степеней. Было установлено, что по сравнению с людьми со здоровым сердцем у больных, перенесших бессимптомную форму ИМ без зубца Q, в 11 раз выше риск смертельного исхода вследствие разных причин и в 17 раз выше риск коронарной смерти.

Исследование проводилось при поддержке Национальных институтов здравоохранения США.

Бессимптомная ишемия

Как обструктивное поражение венечных артерий, так и ишемия миокарда часто могут протекать бессимптомно.

Во время постоянного амбулаторного ЭКГ-мониторирования (холтеровское ЭКГ-мониторирование) у большинства больных с типичной хронической стабильной стенокардией при появлении загрудинных болей, возникающих во время повседневной физической активности, выявляются объективные признаки ишемии миокарда (смещение сегмента ST). Однако признаки ишемии миокарда у таких больных выявляются так же часто и при отсутствии приступа стенокардии. Кроме того, существует достаточно большое число больных с выраженными атеросклеротическими изменениями в венечных артериях, у которых смещение сегмента ST во время повседневной жизненной активности всегда возникает бессимптомно. Однако истинная распространенность такой полностью бессимптомной ишемии миокарда до сих пор неизвестна.

Широкое применение нагрузочных проб с регистрацией ЭКГ во время профилактических обследований сделало возможным выявление таких больных с бессимптомной болезнью венечных артерий, до этого остававшейся нераспознанной.

Длительное наблюдение за молодыми военнослужащими показало, что у лиц с бессимптомной ишемией миокарда во время физических нагрузок имеется повышенный риск сердечно-сосудистых осложнений (внезапная смерть, инфаркт миокарда, появление стенокардии).

Кроме того, больные, у которых после перенесенного инфаркта миокарда болезнь продолжает протекать бессимптомно, имеют большой риск повторных коронарных осложнений по сравнению с общей популяцией.

Больных с бессимптомной ишемией следует тщательно обследовать с помощью неинвазивных методов, включая пробу с физической нагрузкой с регистрацией ЭКГ и радионуклидную сцинтиграфию.

Лечение больных с бессимптомной ишемией надо проводить индивидуально.

При этом врач должен обратить внимание на следующие моменты: 1) выраженность изменений во время физической нагрузки, стадия нагрузки, при которой отмечено появление ЭКГ-признаков ишемии миокарда; 2) в каких отведениях ЭКГ возникли признаки ишемии, учитывая, что изменения в передних прекордиальных отведениях прогностически менее благоприятны, чем изменения в нижних отведениях; 3) возраст больного и его профессия. По-видимому, большинство согласятся с тем, что 45-летнему пилоту гражданской авиации, у которого при физической нагрузке регистрируется безболевая депрессия сегмента ST в отведениях V1-V4 на 4 мм, показано проведение коронароангиографии, в то время как 75-летнему пенсионеру, ведущему малоподвижный образ жизни, у которого при максимальной физической нагрузке возникает депрессия сегмента ST на 1 мм во II и III отведениях, необходимости в проведении коронароангиографии нет. Однако у большинства больных в отличие от крайних случаев, описанных выше, решить вопрос о целесообразности проведения коронароангиографии не столь просто. Больным, у которых при неинвазивных методах исследования выявляются признаки выраженной ишемии миокарда, следует проводить коронароангиографию и в зависимости от ее результатов решать вопрос о целесообразности проведения реваскуляризации. Например, больных с бессимптомным течением ишемической болезни сердца, у которых при коронароангиографии выявляется поражение трех основных венечных артерий и нарушение функции левого желудочка, и больных с бессимптомным течением ишемической болезни сердца и поражением основного ствола левой венечной артерии следует считать подходящими кандидатами для ХВА.

Несмотря на то что при назначении адреноблокаторов и антагонистов кальция частота возникновения бессимптомной ишемии миокарда может быть снижена, неизвестно, следует ли назначать эти препараты больным, не перенесшим инфаркта миокарда.

Однако известно, что лечение адреноблокаторами, начатое с 7-го дня и продолженное по 35-й день после перенесенного острого инфаркта миокарда, существенно улучшается прогноз жизни больных.

Таким больным с бессимптомным течением ишемической болезни сердца рекомендуют назначать адреноблокаторы длительно, до тех пор, пока не появятся противопоказания к ним, такие как сердечная недостаточность, брадикардия, блокада сердца, бронхиальная астма.

«Немая» («бессимптомная», «малосимптомная», «амбулаторная») форма инфаркта миокарда протекает не только при отсутствии болей в грудной клетке, но без явных других признаков или со столь скудной и неспецифической симптоматикой, что часто остается незамеченной.

Эта форма может проявляться «немотивированной» общей слабостью, повышенной утомляемостью, кратковременным головокружением, небольшой одышкой, снижением аппетита, нарушением сна, колебаниями АД, незначительным кратковременным субфебрилитетом.

Появление этих признаков больные часто связывают с переутомлением, охлаждением, излишним волнением и за врачебной помощью не обращаются. Эти инфаркты могут быть причиной внезапной смерти.

Они могут выявляться случайно при контрольных электрокардиографических исследованиях (в различные периоды инфаркта) или лишь на секции, когда прижизненная диагностика инфаркта миокарда не была осуществлена.

Атипично протекающие, в первую очередь безболевые формы инфаркта миокарда, при диагностике которых бывает больше всего ошибок, приводящих к высокой летальности, особенно часто возникают в пожилом и старческом возрасте.

Кроме того, атипичному началу инфаркта миокарда способствуют ранее перенесенные инфаркты, наличие гипертонической болезни, выраженного атеросклероза коронарных и церебральных артерий, сахарного диабета и других заболеваний, сопровождающихся снижением болевой чувствительности.

Патологический процесс у таких больных обычно протекает длительно (на протяжении многих лет), снижая общую реактивность организма.

При малейшем подозрении на атипично начинающийся инфаркт миокарда следует использовать весь арсенал диагностических средств: тщательно собранный анамнез, объективное, лабораторное и инструментальное исследования.

Решающую роль в диагностике играют результаты электрокардиографического исследования, особенно динамического. В этих случаях необходимо принять все меры для быстрейшей госпитализации больных в соответствующие отделения.

Кроме атипичных вариантов, в клинической практике могут встретиться затяжное, рецидивирующее течение инфаркта миокарда, а также повторные инфаркты.

B.B.Гopбaчeв

«Бессимптомная форма инфаркта миокарда» и другие статьи из раздела Ишемическая болезнь сердца

НЕМОЙ ИНФАРКТ: Бессимптомный инфаркт миокарда

Сердце — один из главных органов нашего тела. Чтобы сохранить его здоровым и избежать инфаркта, необходимо знать простые правила, которые продлят жизнь.

В специализированной учебной литературе определение инфаркта миокарда звучит так – острое нарушение коронарного кровообращения, приводящее к некрозу участка или участков сердца, сопровождающееся острой, по субъективным оценкам пациентов непереносимой болью в грудной клетке, отдающей в левую руку, спину, челюсть. Однако кроме классического вида инфаркта существуют несколько других видов, различающихся симптомами и этиологическими причинами.

Типы инфарктов миокарда

Чаще всего пациенты страдают от обычного типа инфаркта, на его долю приходится более 50% случаев.

Другая половина случаев делится между:

  • астматическим типом, при котором ведущие симптомы нарушения работы сердца маскируются под приступ бронхиальной астмы или отека легких. На долю такого типа инфаркта приходится до 10% случаев;
  • абдоминальным, при котором симптомы схожи с острым приступом язвенной болезни желудка. Сопровождается сильными болями в эпигастральной области, тошнотой, рвотой, помутнением сознания. На этот тип приходится до 5% случаев;
  • аритмическим, вызванным резким изменением ритма и частоты сердечных сокращений (чаще тахикардией), может сопровождаться коллапсом (стремительным падением артериального давления). Этот тип инфаркта чаще всего оканчивается летальным исходом. На него приходится около 5% случаев;
  • цереброваскулярным, спровоцированным резкими функциональными нарушениями сосудов. Наблюдается в 10% случаев;
  • немым, названным так из-за отсутствия выраженных симптомов, практически безболезненным. Чаще всего наблюдается у людей пожилого и старческого возраста, а также у пациентов, страдающих сахарным диабетом любого типа. На этот вид инфаркта приходится 20% случаев.

Причины бессимптомного инфаркта

Сам по себе приступ инфаркта миокарда провоцируется атеросклеротическими бляшками в сосудах сердца, эмболией (закупоркой) одной из артерий, хирургическим вмешательством или врожденными пороками сердца.

Бессимптомное же протекание патологического процесса становится возможным при нарушении проводимости нервных импульсов, высоком болевом пороге.

Нарушение проводимости наблюдается у пожилых пациентов по мере ухудшения работы вегетативной нервной системы.

Подписывайтесь на наш аккаунт в INSTAGRAM!

Причиной отсутствия боли, как главного симптома инфаркта, может быть как слабость исходного импульса, так и слабость ответной реакции.

Кроме того, пожилые люди страдают многими хроническими заболеваниями и склонны терпеть боль в спине и грудной клетке, при этом не связывая ее с возможным инфарктом.

Высокий болевой порог характерен для профессиональных спортсменов. В период интенсивных изматывающих тренировок они подвергают свой организм высоким нагрузкам, но переносят боль без жалоб, списывая ее на издержки тренировочного периода.

Способы диагностики немого инфаркта

Чаще всего такого типа инфаркт диагностируется уже после завершения острого периода, случайно, при прохождении планового медицинского осмотра.

На электрокардиограмме (ЭКГ) присутствует патологически выглядящий зубец Q.

Чтобы уточнить диагноз врач назначает анализ крови на ферменты, что подтверждает наличие инфаркта в анамнезе.

Для оценки работы сердца и общего состояния организма, компенсаторной способности сердца применяют методы с нагрузкой, например снятие ЭКГ после серии приседаний, бега на беговой дорожке или работы на велотренажере.

После назначаются коронарография или сцинтиграфия – рентгеноконтрастный и радиоизотопный соответственно метод исследования состояния сосудов.

Также рекомендуют сдать анализ крови для оценки вязкости и степени свертываемости.

Результаты анализов учитываются при назначении схемы лечения нанесенных повреждений и профилактики повторных инфарктов.

Профилактические меры

Для предотвращения возможного инфаркта врачи рекомендуют придерживаться простых правил:

  • следить за состоянием своего здоровья, не игнорировать симптомы заболеваний, вовремя обращаться к врачу;
  • вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек;
  • больше времени проводить на свежем воздухе, заниматься спортом согласно своему уровню физической подготовки.

Выполнение этих несложных правил поможет избежать инфаркта и сделать сердечную мышцу выносливее и здоровее, тем самым продлить себе жизнь.опубликовано econet.ru.

Если у вас возникли вопросы, задайте их

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *