Астматический статус

В связи с урбанизацией жизни и загрязнением окружающей среды резко увеличивается число лиц, страдающих бронхиаль­ной астмой. Смертность от нее также неуклонно растет, и сей­час в состоянии астматического статуса в США умирает еже­годно 5000—10000, в Англии около 2000 больных. В нашей стране около 2% населения (в отдельных регионах до 5%,) страдает бронхиальной астмой. Многие болеют в тяжелой фор­ме, которая нередко осложняется астматическим статусом. Этому тяжелому страданию чаще подвержены женщины. Заметно увеличивается смертность от астматического состояния в дет­ском и юношеском возрасте. В большинстве случаев нужды в помощи реаниматолога при лечении подобных больных не воз­никает. Однако у некоторых из них развивается состояние, ха­рактеризующееся острой гипоксией и гиперкапнией в различ­ных сочетаниях, и тогда лечение больного должен проводить реаниматолог.

Определение и классификация.Астматический статус может быть определен как острое нарушение механики дыхания, оксигенации крови в легких и элиминации СО2, вызванное хими­ческими, биохимическими и фармакологическими причинами, или физической нагрузкой (астма физического усилия) и прояв­ляющееся клинически обратимой бронхиальной обструкцией,, тотальной или частичной. Развивающееся при этом повышение резистентности дыхательных путей может быть обусловлено как иммунными, так и неиммунными реакциями организма. Термин «status asthmaticus» был введен Американской то­ракальной ассоциацией . Состояние была охарактеризовано как астматический приступ, при котором сте­пень бронхиальной обструкции с самого начала чрезвычайно-выражена или неуклонно усиливается и не поддается лечению адреналином или эуфиллином . Ис­пользовались и другие термины, например «астматический при­ступ», «больной, не способный говорить из-за одышки», «боль­ной, нуждающийся в кресле или кровати из-за одышки» и др. Признано, что выраженность одышки в связи с трудностями ее оценки не является удовлетворительным оценочным крите­рием тяжести состояния больного и выраженности самого при­ступа.

В литературе приводятся различные цифры летальности при: тяжелой бронхиальной астме, осложнившейся астматическим статусом —от 3,3 до 38% . Из наблюдавшихся нами за период с 1970 по 1985 г. больных, находившихся в астматическом ста­тусе, умерло 8. Однако складывается впечатление, что в по­следние годы астматический статус стал наблюдаться реже. Возможно, это связано с улучшением общих результатов лечения больных бронхиальной астмой (которых, кстати, не стало меньше) в терапевтических стационарах.

С практических позиций больных, находящихся в астматиче­ском статусе, можно сгруппировать следующим образом:

1. Больные, находящиеся в сознании, но крайне истощенные в результате приступа, не прекращающегося и не поддающе­гося лечению уже несколько дней.

2. Больные в сознании, но потерявшие ориентацию в об­становке и сонливые из-за гипоксии (в некоторых случаях в связи с развивающейся гиперкапнией).

3. Больные, находящиеся в гипоксической и гиперкапнической коме.

Патогенез. Астматический статус является состоянием, отли­чающимся от бронхиальной астмы, хотя и возникает на ее фоне. Основные отличия (помимо выраженности гипоксического и гиперкапнического компонента) заключаются в высокой резистентности к стимуляторам адренергических рецепторов, а так­же в извращенной реакции на них, в высокой предрасположен­ности к развитию «легочного сердца» и острой эмфиземы лег­ких, а также в длительности приступа.

Качественно новыми признаками, которые характеризуют трансформацию бронхиальной астмы в астматический статус, являются снижение бронходилатирующего эффекта симпатомиметиков и производных ксантинового ряда (эуфиллин, диафиллин и др.) и появление непродуктивного кашля.

Возникают также побочные реакции, вызванные бронходилататорами: тахикардия, аритмии, артериальная гипертензия, тре­мор, потливость, психоэмоциональная лабильность. Развивает­ся синдром «немого легкого», обусловленный блокадой возду­хоносных путей слизистыми пробками и расстройством диффу­зии газов в легких. Нарастающая гипоксия приводит в конце концов к гипоксической коме.

Выделяют две качественно различные формы астматиче­ского состояния . Одна из них развива­ется внезапно (обычно в связи с приемом каких-либо провоцит рующих лекарственных препаратов) и протекает по типу ана­филактического шока. В этих случаях патогенетической основой остро возникающего удушья является медиаторный механизм, т. е. высвобождение из клетки ряда биологически активных веществ без участия реакции антиген — антитело. Провоцирующими агентами могут быть сыворотки, антибиотики и другие субстанции, способные вызвать истинный анафилактический шок.

Другой вариант астматического состояния развивается по­степенно в форме приступов удушья, каждый из которых проте­кает тяжелее предыдущего (так называемые синдром рико­шета, синдром отмены глюкокортикоидов, синдром адреналин-обусловленной бронхиальной астмы). Патогенетической осно­вой этого варианта астматического статуса является внезапно развивающаяся и прогрессирующая блокада бета-адренергических рецепторов бронхов, невосприимчивость их к действию как эн­догенных, так и экзогенных симпатомиметических медиаторов (адреналин, норадреналин), в результате чего возникает спазм бронхиального дерева, прекращается дренажная функция брон­хов и развивается приступ резкого удушья. Следует указать, что блокада бета-адренергических рецепторов бронхов, полная или частичная, существует в течение всего периода заболевания бронхиальной астмой. Периодически она углубляется с обост­рением болезни, поддерживается воспалительно-аллергическим процессом в бронхолегочном аппарате, но в периоде астматиче­ского статуса принимает тотальный характер, и это придает заболеванию качественно новую окраску.

Наиболее частой причиной полной блокады бета-рецепторной системы бронхов и, следовательно, развития астматического статуса может быть бессистемное и, главное, чрезмерное ис­пользование симпатомиметиков. Известно, что накапливающие­ся продукты метаболизма симпатомиметических медиаторов об­ладают в отношении бронхиального дерева (в отличие от их предшественников) противоположным действием, т. е. блокиру­ют бета-рецепторы и тем самым способствуют сужению бронхов. На этой основе возникает невосприимчивость и даже извращен­ная реакция как на эндо-, так и на экзогенные симпатомиметические амины, являющиеся в обычных условиях стимуляторами бета-адренергической системы бронхиального дерева. Специальны­ми исследованиями показано также, что в отличие от обычного приступа бронхиальной астмы астматический статус характери­зуется снижением уровня биологически активных веществ в крови (гистамин, серотонин, «медленно реагирующая субстан­ция анафилаксии» и брадикинин), а также увеличением содер­жания в крови иммуноглобулинов всех классов. Непременно возникающие во время удушья гипоксия, гиперкапния и аци­доз (сначала респираторный, а затем и метаболический) сами по себе усиливают бета-адренергическую блокаду и таким обра­зом поддерживают астматический статус.

С клинических позиций среди факторов, предрасполагаю­щих к возникновению астматического статуса, наиболее важ­ные следующие: 1) отмена кортикостероидов после их длитель­ного применения, а также бессимптомное использование их; 2) гипосенсибилизирующая терапия при аллергии; 3) исполь­зование седативных препаратов и особенно препаратов фенотиазинового ряда (аминазин, дипразин); 4) длительное и необоснованное использование и злоупотребление симпатомиметическими аминами; 5) обострение хронических или присоединение острых воспалительных заболеваний, главным образом ле­гочных.

Клиническая картина и диагностика.Обычно легко оценить степень и выраженность гипоксии и гиперкапнии, хотя в ряде случаев необходимо исследовать газовый состав крови. Для этого предпочтительнее брать пробы артериальной крови. Важ­но также оценить аллергологический анамнез: выяснить, имеет­ся ли указание на конкретные аллергены, каковы результаты исследований с использованием RAST (радиоаллерготесты) или результаты ранее проведенных кожных проб. Следует попытать­ся установить участие возможного возбудителя или вируса, если приступ развивается при инфекционном заболевании. Наконец, необходимо узнать, имеет ли наблюдающийся приступ связь с предшествовавшим лечением симпатомиметическими препара­тами.

При клиническом обследовании можно выявить признаки гиперкапнии: профузный пот, периферическую вазодилатацию, -артериальную гипертензию и тахикардию, а иногда и гипотензию. В ряде случаев тахикардия бывает исключительно выра­женной — до 130—160 мин—1. Из-за мучительной одышки боль­ной не может говорить, спать, есть и даже пить. Вскоре ком­бинация профузного пота с ограничением питья приводит к гиповолемии.

В легких с обеих сторон прослушиваются свистящие хрипы. В акт дыхания включается большое количество добавочных ды­хательных мышц.

Рентгенологически при остром астматическом приступе мож­но определить признаки острого вздутия легких (повышение про­зрачности легочной ткани, горизонтальное расположение ре­бер и уплощение куполов диафрагмы). Иногда трудно диффе­ренцировать наблюдающуюся рентгенологическую картину от двустороннего пневмоторакса без смещения средостения. При переходе острого приступа бронхиальной астмы в астматиче­ский статус острое вздутие легких сменяется распространен­ным ателектазированием легких.

При развившейся гиповолемии повышаются гематокрит и концентрация белков плазмы. У больных, которым перед при­ступом проводилась стероидная терапия, можно обнаружить гипокалиемию.

Наиболее важным лабораторным признаком является низ­кое Ра0,- По данным A. De Coster и соавт. (1983), РаО2 может колебаться в пределах 32—75 мм рт. ст. Длительное снижение Рао2 ниже уровня 45 мм рт. ст. больные обычно не пережива­ют. Чрезвычайно плохой прогноз в тех случаях, когда выражен­ная гипоксия сочетается с нарастающей гиперкапнией .

В клинической практике почти всегда трудно установить границу между тяжелым приступом бронхиальной астмы и астматическим статусом. В связи с этим принят ряд критериев определения астматического статуса: 1) наличие полной кли­нической картины удушья вследствие бронхиальной обструкции (с возможным переходом в тотальную легочную обструкцию), иногда осложненного развитием «легочного сердца» и гипоксемической комы; 2) отсутствие эффекта от пробного введения симпатомиметиков и бронхолитиков; 3) выраженная гипоксия с респираторным и метаболическим ацидозом; 4) гиперкапния; 5) отсутствие дренажной функции бронхов (задержка мок­роты).

При постановке диагноза астматического статуса целесооб­разно передать больного реаниматологу, так как подобные боль­ные нуждаются в применении комплекса специальных мер, на­правленных на устранение гипоксии и ацидоза, разрешение бронхиального спазма и освобождение дыхательных путей от слизи и слизистых пробок. Часто в подобных случаях возни­кает вопрос о применении длительной ИВЛ, которая может быть осуществлена только реаниматологом в специальных усло­виях.

Можно наблюдать три стадии развития астматического ста­туса.

I стадия(относительная компенсация) представляет со­бой затянувшийся выраженный приступ бронхиальной астмы и характеризуется уже сформировавшейся резистентностью к симпатомиметикам и дериватам пурина. Обращает на себя внима­ние несоответствие между интенсивностью дыхательных шумов, слышимых дистанционно и при непосредственной аускультации легких: на расстоянии слышны многочисленные свистящие сухие хрипы, тогда как аускультативно картина более скромная. Выявляется дыхательная недостаточность с умеренной гипоксемией, наблюдается бледный цианоз. Над легкими обычно вы­слушивается ослабленное везикулярное дыхание, местами жест­кое со значительным количеством сухих свистящих хрипов. С появлением удушья нарастает эмфизема легких, в связи с чем относительная сердечная тупость не определяется и тоны сердца становятся глухими или не выслушиваются. Иногда воз­никает акцент и расщепление II тона над легочной артерией. При исследовании функции дыхания выявляется альвеолярная гиповентиляция, возникающая в связи с нарушением бронхиаль­ной проходимости. В этой стадии MOB может быть увеличен, хотя из-за тахипноэ дыхательный объем всегда уменьшен. На­рушения транспорта О2 в гиповентилированных участках лег­ких не компенсируются гипервентиляцией других, в связи с чем гипоксемия уже на этой стадии выражена существенно. Эли­минация СО2 не страдает, что выражается в респираторном алкалозе.

II стадия(нарастающая дыхательная недостаточность) характеризуется ухудшением состояния больного в связи с углубляющейся гипоксией. Клинически наблюдаются тахипноэ, цианоз и выраженное несоответствие между дыхательными усилиями и скудностью аускультативной картины. Сухие хрипы выслушиваются местами. Вскоре появляется «синдром молча­ния» отдельных участков легких или целых долей, а затем и всего легкого. Формируется синдром тотальной легочной обетрукции в результате закупорки просвета бронхов густой слизью. Нарушение относительного баланса между гипо- и гипервенти­лируемыми участками легких приводит к углублению гипоксемии. В этой стадии развивается альвеолярная гиповентиляция и респираторный алкалоз переходит в респираторный ацидоз, к которому присоединяется метаболический ацидоз, возникаю­щий в связи с гипоксией.

III стадия(гипоксемическая кома) характеризуется кли­нической картиной глубокой дыхательной недостаточности с развитием коматозного состояния. Можно наблюдать два вида гипоксической комы — быстро и медленно протекающей. Для быстро протекающей гипоксемической комы характерна ранняя потеря сознания в связи с дыхательной недостаточностью пре­имущественно бронхоспастического типа. Непосредственной при­чиной такого состояния могут быть ингаляция антибиотиков гормонов, ферментов или наркозный бронхоспазм. В течение не­скольких минут развивается острый приступ удушья с картиной «молчания легких» и последующей потерей сознания, приводя­щий вскоре к смерти.

Медленно протекающая кома является результатом и в большинстве случаев завершением тяжелого астматического статуса. Она развивается вследствие тотальной легочной об­струкции и гипоксии и наступает постепенно.

Адренорецепция при бронхиальной астме. Адреналин и норадреналин являются медиаторами симпатиче­ской нервной системы и действуют на ее рецепторы непосред­ственно. Известны также симпатомиметические вещества опо­средованного действия, например эфедрин, который путем бло­кады катехоламиназы способствует стабилизации эндогенного медиатора (адреналин, норадреналин) в нервных окончаниях. Известны два типа рецепторов, реагирующих на катехоламины,— а- и бета-рецепторы.

Альфа-рецепторы заложены в бронхиальных, а также в дру­гих периферических кровеносных сосудах. При их стимуляции, происходит сужение сосудов.

Бета-адренорецепторы делятся на две группы: 1) бета1-рецепторы заложены в миокарде и осуществляют активацию функций сердца при их стимуляции. Они усиливают сократимость мио­карда, его проводимость, увеличивают частоту сердечных со­кращений и ударный объем сердца; 2) бета2-рецепторы находятся непосредственно в самих бронхах и бронхиальных артериях. При их стимуляции происходит расслабление гладкой муску­латуры бронхов и бронхиальных артерий.

Адреналин прямо воздействует как на а-, так и на бета-рецепторы и в связи с этим вызывает: 1) сужение бронхиальных (а также периферических) артерий, снимая таким образом отек слизистой оболочки бронха; 2) расслабление бронхиаль­ной мускулатуры и в связи с этим расширение бронхов; 3) усиление всех функций сердца, а следовательно, увеличение сердеч­ного выброса сердца и активацию его метаболизма.

При бронхиальной астме адреналин наиболее эффективен при ингаляции его в виде аэрозоля. Целесообразно также под­кожное введение 0,3—0,5 мл 0,1% раствора. В организме адре­налин быстро инактивируется при участии фермента катехолор-тометилтрансферазы с образованием промежуточных продуктов, способных блокировать р2-адренергические рецепторы; поэтому частое использование адреналина (по крайней мере ранее 2 ч после инъекции) следует считать ошибочным. Иногда приме­няют медленное капельное введение адреналина (1 мл 0,1% раствора в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия со скоростью 10—20 капель в минуту). При лечении адреналином обязательны; мероприятия по устранению гипоксии, ацидоза и гиперкапнии, а также возможное подавление аллергического фона. Использование адреналина может быть опасным у боль­ных атеросклерозом, ишемической болезнью сердца, гиперто­нической болезнью и с атеросклеротическим поражением сосу­дов мозга. При выраженном инфекционно-аллергическом про­филе бронхиальной астмы (в связи с воспалительным отеком слизистой оболочки бронхов и наличием густого секрета) эф­фективность адреналина, как правило, невелика.

Эфедрин дает эффект при бронхиальной астме благодаря тому, что способствует накоплению в организме естественных медиаторов — адреналина и норадреналина. Бронхоспазмолитическое действие эфедрина менее выражено, но более длительно, чем адреналина. Для купирования приступа бронхиальной аст­мы вводят 12,5—50 мг эфедрина.

Норадреналин и мезатон малоэффективны при бронхиаль­ной астме, поскольку влияют главным образом на а-адренорецепторы.

Изадрин обладает комплексом положительных воздействий при бронхиальной астме, так как является выраженным бета-адреностимулятором. Помимо оказания бронхоспазмолитического действия, изадрин увеличивает секрецию железистых клеток в эпителии мелких бронхов и бронхиол, расширяет легочные сосуды и снижает давление в легочной артерии. В отличие от адреналина изадрин восстанавливает сократительную функцию миокарда без сопутствующего повышения метаболизма, а так­же без повышения периферического сопротивления и, следова­тельно, без дополнительной нагрузки на миокард. Кроме выра­женного инотропного действия, отмечается положительный хронотропный эффект изадрина. Препарат выпускается в таб­летках по 5 мг, а также в виде 0,5% раствора для ингаляций. Однако следует помнить, что использование изадрина может быть неэффективным или даже усиливать приступ бронхиаль­ной астмы, так как в организме появляется продукт его рас­пада 3-метилоксиизопреналин, блокирующий бета2-адренорецепторы. Могут возникнуть также опасные побочные эффекты: тахикардия, экстрасистолия, повышение артериального давления и даже очаговые изменения в миокарде.

Алупент, как и изадрин, дает выраженный бета1 и бета2-мимети­ческий эффект и по своему бронхоспазмолитическому действию не уступает изадрину, но его действие на сердце и сосуды ме­нее выражено. Бронхолитический эффект алупента более стоек и продолжителен, чем всех остальных бронхолитиков, возмож­но, потому, что он не подвержен действию катехолортометилтрансферазы. Побочный эффект алупента проявляется иногда сердцебиением и дрожью. Выпускается препарат в виде таб­леток по 20 мг, 2% раствора во флаконах, 0,05% раствора в ампулах по 1 мл, а также порошка для ингаляций. Возможен любой путь введения в организм, но наиболее эффективна ин­галяция порошка из капсулы через специальный ингалятор мно­гократного пользования.

При приступе бронхиальной астмы, особенно в период аст­матического статуса, иногда наблюдается явление, описанное под названием «феномен рикошета». Оно заключается в том,, что после начального улучшения бронхиальной проходимости, вызванного ингаляцией или инъекцией р2-адренергических сти­муляторов, ухудшается состояние, усиливается удушье и увели­чивается бронхиальное сопротивление. Феномен связан с тем, что в результате частого и нерационального применения (бета2-адренергических стимуляторов в организме накапливаются про­дукты их метаболизма, которые вызывают блокаду р2-адренер-гических рецепторов и делают их невосприимчивыми к стимуля­торам, даже если содержание последних в крови повышено. «Феномен рикошета» — одна из причин тяжелого астматическо­го состояния, с которым больной поступает к реаниматологу.

Другим отрицательным эффектом бета2-стимуляторов является, набухание слизистой бронхов и накопление вязкой слизистой мокроты, обусловливающее так называемое «замыкание лег­ких». Это явление может быть предотвращено одновременным использованием а- и бета-адреномиметиков или веществ, стимули­рующих оба вида рецепторов. Наиболее эффективным в этом смысле является эфедрин.

В системе лечения приступа бронхиальной астмы важное место отводится эуфиллину (сочетание 80% теофиллина и 20% этилендиамида) как эффективному бронхоспазмолитиче­скому средству. Расслабляя мускулатуру бронхов, он одновре­менно снижает давление в системе легочной артерии, повыша­ет сократимость миокарда и вызывает мочегонный эффект. Эуфиллин применяют главным образом внутривенно по 10— 20 мл 2,4% раствора. Препарат действует длительно (8—10 ч).

Используют также атропин, особенно в тех случаях, когда очевидно участие блуждающего нерва в генезе бронхоспазма. Нейролептики и ганглиоблокаторы применяют с целью воздей­ствия на рефлекторную дугу. Наиболее эффективным считается аминазин, особенно если приступ бронхиальной астмы сопровождается гипертоническим кризом. Однако эти вещества не влияют непосредственно на причину приступа.

Лечение астматического статуса. Поскольку не существует точных представлений о путях воздействия на этиологические моменты астматического статуса, его лечение носит прежде всего противогипоксический характер и направлено на улучше­ние бронхиальной проходимости, повышение оксигенации боль­ного и улучшение кровообращения . В отделения реанимации больные часто по­ступают после более или менее длительного, чаще всего безус­пешного лечения дома или в терапевтическом .отделении, в со­стоянии, требующем немедленных интенсивных мероприятий. В большинстве случаев больной поступает в реанимационное отделение для спасения жизни. К сожалению, не всегда это удается. Целесообразна следующая очередность мероприятий:

1. Больному немедленно дают чистый кислород через маску наркозного аппарата. Если возможно, в дыхательную смесь добавляют 20—30% гелия.

2. Налаживают внутривенную капельную систему, через ко-которую вводят 10 мл 2,4% раствора эуфиллина и в качестве антигистаминного вещества 2 мл 2,5% раствора дипразина.

3. Одновременно внутривенно капельно вводят 0,5—1 мл 0,1% раствора адреналина в 100 мл 20% раствора глюкозы. Отсутствие эффекта адреналина означает, что в основе статуса лежит извращенная реакция fl-адренергических рецепторов на симпатомиметики, при которой дальнейшее лечение этими пре­паратами бессмысленно.

4. Внутривенно вводят 300—400 мг гидрокортизона (или 100—150 мг преднизолона). Иногда астматический статус воз­никает в связи с отменой глюкокортикоидов. Возобновление гормонотерапии большими дозами нередко бывает эффектив­ным. Глюкокортикоиды тормозят образование гистамина из аминокислоты гистидина путем блокады активности фермента гистидиндекарбоксилазы. Кроме того, они действуют как анта­гонисты гистамина и способствуют снятию спазма бронхов и улучшению микроциркуляции. Глюкокортикоиды дают также антипротеолитический эффект: они ингибируют активность протеаз, что уменьшает образование в организме кининов, в том числе и брадикинина.

5. Для уменьшения отека слизистой оболочки бронхов вво­дят фуросемид (20—40 мг) внутривенно. Однако следует опа­саться развития гиповолемии.

6. Разжижения мокроты достигают введением 7—10 мл 10% раствора йодида натрия в 5% растворе глюкозы.

7. По мнению A. De Coster и соавт. (1983), необходимость в интубации трахеи и ИВЛ при тяжелом приступе бронхиаль­ной астмы возникает редко. Однако при астматическом стату­се и выраженной гипоксемии ИВЛ становится наиважнейшим лечебным мероприятием, единственно способным спасти боль­ного .

Некоторые авторы считают показанной ИВЛ, если лечение обычными методами в течение 10—12 ч остается неэффектив­ным. ИВЛ при астматическом статусе всегда требует интуба­ции трахеи и, следовательно, того или иного вида наркоза. Обычно достаточным бывает введение 2—4 г оксибутирата нат­рия и деполяризующих релаксантов. Рекомендуется использо­вать объемно-циклические вентиляторы.

Трахеостомия при астматическом статусе нецелесообразна, поскольку теряется драгоценное время и главное затрудняется герметизация дыхательной системы, которая в подобных случа­ях абсолютно необходима, так как нередко во время ИВЛ дав­ление в трахеобронхиальном дереве может достигать 60— 80 мм вод. ст. Рекомендовать выбор режима ИВЛ при астма­тическом статусе не представляется возможным. Подходит любой режим, который в наибольшей степени обеспечивает поступление О2 в альвеолы и снятие гипоксии. Интубация тра­хеи и ИВЛ ценны также тем, что дают возможность осущест­вить интенсивное промывание (так называемый лаваж) легких и аспирацию, а также обеспечивают условия для эффективно­го использования муколитических ферментов (трипсин или химотрипсин) или гидрокарбоната натрия для разжижения мок­роты. «Молчание» доли легкого, целого легкого или участка обоих легких является абсолютным показанием для интубации трахеи, ИВЛ, лаважа легких и интенсивной аспирации.

Лаваж легких проводят многократным попеременным зали­ванием в каждый из бронхов раствора гидрокарбоната натрия, изотонического раствора хлорида натрия с муколитическими ферментами или дистиллированной воды с последующим отса­сыванием. Обычно на процедуру лаважа расходуют 1—2 л раствора или воды. Примерно треть израсходованного коли­чества всасывается в легких, остальное аспирируют отсосом. При выраженном астматическом состоянии емкость бронхиаль­ного дерева значительно уменьшена. Некоторым больным уда­ется ввести лишь 15—20 мл раствора или воды.

8. Эффективной и необходимой процедурой при астматиче­ском статусе является бронхоскопия жестким бронхоскопом или фибробронхоскопом. Предпочтительнее, конечно, последний метод. Эффект этой процедуры тем значительнее, чем больше слизи удается аспирировать. Иногда извлекают плотные куски слизи в виде слепков с бронхов. Отрицательным моментом жест­кой бронхоскопии при астматическом статусе является труд­ность обеспечения ИВЛ из-за отсутствия должной герметиза­ции дыхательной системы. В связи с этим даже очень опытные реаниматологи, не раз наблюдавшие астматический статус, с большой неохотой решаются прибегнуть к данной процедуре. Во всяком случае широкий тубус бронхоскопа обеспечивает наилучшие условия герметизации. В период выполнения фиб-робронхоскопии проблемы обеспечения ИВЛ не возникает.

9. При реанимации больного с астматическим статусом ча­сто проводят фторотановый наркоз, под влиянием которого спазм бронхов снимается или уменьшается. Важным лечебным фактором является также устранение эмоционального фона путем выключения сознания больного фторотаном. Однако сле­дует опасаться аритмии, которая на фоне гипоксии и лечения адреномиметиками может быть спровоцирована фторотаном.

10. У больных в астматическом статусе в связи с тяжелой длительной гипоксией развивается ацидоз, борьба с которым должна обязательно входить в комплекс лечения этого состоя­ния. Иногда лечение статуса начинают с введения гидрокар­боната натрия.

11. В связи с повышенной склонностью к тромбообразованию целесообразно вводить гепарин (по 5000 ЕД через 6 ч внутримышечно) с первых же часов заболевания. Гепарин, по­мимо того, что дает антикоагулирующий эффект, стимулирует функцию надпочечников, способствует экскреции катехолами-нов и обладает противовоспалительным действием.

12. Во всех случаях астматического статуса целесообразно провести рентгенологическое исследование легких для исклю­чения пневмоторакса.

13. Медикаментозное лечение астматического статуса необ­ходимо сочетать с инфузионной терапией. Как правило, требу­ется вводить большое количество жидкости ввиду выраженных потерь воды в результате длительной одышки при явном огра­ничении способности больного пить и есть. Устранение дегидра­тации важно также для откашливания мокроты и улучшения общей метаболической ситуации и самочувствия больного. При инфузионной терапии применяют 5% раствор глюкозы, изото­нический раствор хлорида натрия, раствор Рингера, сбалан­сированные растворы электролитов. Из других препаратов предпочтение отдают реополиглюкину как реологически актив­ному раствору. Коллоиды должны составлять около 30% объе­ма вводимых жидкостей. В процессе инфузионной терапии же­лательно достичь умеренной гемодилюции (гематокрит 0,30— 0,35 л/л).

Астматический статус

Астматический статус – тяжелое жизнеугрожающее осложнение бронхиальной астмы, которое носит затяжной характер и характеризуется прогрессирующей дыхательной недостаточностью и неэффективностью проводимой терапии.

В основе астматического статуса лежит стойкий спазм и выраженный отек слизистой оболочки бронхов

Механизм развития астматического статуса может быть различным:

  • обострение бронхиальной астмы (массивный спазм всех отделов бронхиального дерева, угнетение кашлевого и дыхательного центров, нарушение естественной дренажной функции бронхов, ограничение выдоха);
  • контакт с аллергеном;
  • рефлекторный спазм бронхов вследствие воздействия на рецепторы дыхательных путей механических, химических или физических раздражителей (холодного воздуха, резких запахов).

Одним из ведущих патогенетических механизмов является глубокая блокада бета-2-адренорецепторов, что проявляется стойким бронхоспазмом, не чувствительным к проводимым мероприятиям.

Из-за повышения давления в грудной полости и внутри альвеол развивается легочная гипертензия, повышается давление в легочной артерии и в полости правого желудочка, повреждается механизм венозного возврата крови к сердцу.

Нарушение дыхательной функции и работы сердечно-сосудистой системы ведет к сдвигу кислотно-щелочного равновесия и газового состава крови. Снижение концентрации кислорода в крови в сочетании с респираторным алкалозом сменяется прогрессирующим нарастанием уровня углекислого газа и закислением внутренних сред организма.

Развитие астматического статуса является неотложной патологией и прямым показанием к экстренной госпитализации.

Причины и факторы риска

Основные причины астматического статуса:

  • острые или хронические (в фазе обострения) инфекционно-воспалительные заболевания дыхательной системы;
  • гипосенсибилизирующая терапия (направленная на снижение чувствительности к аллергену) в период обострения бронхиальной астмы;
  • синдром отмены после резкого, одномоментного прекращения приема глюкокортикоидных гормонов, принимавшихся длительное время;
  • прием препаратов, способных спровоцировать аллергическую реакцию (салицилатов, вакцин, сывороток, антибактериальных препаратов, анальгетиков и т. п.);
  • массивное воздействие аллергенов;
  • некорректная или несвоевременная терапия;
  • некорректная оценка тяжести состояния самим пациентом (в домашних условиях) или лечащим врачом (в условиях стационара);
  • синдром «запирания легких» вследствие передозировки адреномиметиков;
  • передозировка снотворных и седативных препаратов;
  • нервно-психическое напряжение, персистирующий стресс.

Триггеры астматического статуса

Формы

По скорости развертывания клинической картины (патогенетические варианты) выделяют:

  • медленно развивающийся статус;
  • анафилактический (немедленно развивающийся) астматический статус;
  • анафилактоидный статус – по скорости возникновения схож с анафилактическим, но, в отличие от него, не связан с иммунными аллергическими реакциями.

Стадии

В течении астматического статуса выделяют три стадии:

  1. Стадия относительной компенсации.
  2. Стадия декомпенсации, или «немого легкого».
  3. Гипоксическая гиперкапническая кома.

Главная цель терапии астматического статуса – добиться появления продуктивного кашля с отделением большого количества вязкой стекловидной, сменяющейся затем жидкой, мокроты.

Симптомы

Для каждой из стадий астматического статуса характерна специфическая симптоматика.

I стадия:

  • в течение дня регулярно возникают длительные, не купируемые привычными препаратами приступы удушья, в межприступном периоде восстановить дыхание полностью не удается;
  • мучительный сухой, надсадный приступообразный кашель со скудной, вязкой стекловидной мокротой;
  • вынужденное положение тела, сопровождающееся одышкой (ортопноэ) с фиксацией плечевого пояса (пациент сидит, упираясь руками в подлокотники кресла, или стоит, опершись на спинку кровати, подоконник);
  • учащенное дыхание (до 40 дыхательных движений в минуту), вовлечение в акт дыхания вспомогательной мускулатуры;
  • сухие свистящие хрипы, слышимые на расстоянии (дистантные);
  • цианотичное окрашивание кожных покровов и видимых слизистых оболочек;
  • выслушивание при аускультации так называемого мозаичного дыхания (в нижних отделах легких дыхание не прослушивается, в верхних – жесткое, с умеренным количеством сухих хрипов);
  • пульс частый (до 120 ударов в минуту), аритмичный, колющие, ноющие боли в области сердца;
  • признаки нарушения функции ЦНС (немотивированная раздражительность, эмоциональная лабильность, страх смерти, иногда бред, галлюцинации).

Мучительный сухой кашель со скудной мокротой свидетельствует о 1 стадии астматического статуса

II стадия проявляется следующими прогрессирующими вентиляционными нарушениями (крайне тяжелое состояние):

  • одышка резко выражена, дыхание поверхностное;
  • кожные покровы бледно-серые, влажные;
  • вынужденное положение тела;
  • набухание вен шеи;
  • увеличение печени;
  • апатичность пациента, состояние безразличия может периодически сменяться ажитацией;
  • аускультативно определяется «немое легкое» (над всем легким или на большом участке обоих легких не прослушиваются дыхательные шумы, определяется небольшое количество сухих хрипов на изолированном участке);
  • пульс до 140 ударов в минуту, слабого наполнения и напряжения, артериальное давление (АД) снижено, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа.

На III стадии астматического статуса развивается гиперкапническая кома, ее признаки:

  • дезориентация во времени и пространстве, пациент оглушен, затем теряет сознание;
  • вены шеи набухшие, лицо одутловатое;
  • разлитой красный цианоз, холодный липкий пот;
  • поверхностное, редкое аритмичное дыхание (возможно патологическое дыхание Чейна – Стокса);
  • при аускультации дыхательные шумы не выслушиваются или резко ослаблены;
  • пульс нитевидный, аритмичный, АД резко снижено или не определяется, тоны сердца глухие, возможно развитие желудочковой фибрилляции.

Гиперкапническая кома развивается на 3 стадии астматического статуса

5 самых необычных аллергических реакций

5 мифов о бронхите

10 высказываний врача, которые должны насторожить пациента

Диагностика

Диагностика астматического статуса основывается на анализе анамнеза заболевания, клинических проявлений, характерной аускультативной картины, результатов лабораторных и аппаратных методов исследования:

  • общего анализа крови (на полицитемию, повышение гематокрита);
  • биохимического анализа крови (на общий белок, белковые фракции, серомукоид, фибрин, сиаловые кислоты – повышены);
  • ЭКГ (устанавливаются признаки перегрузки правых отделов сердца);
  • исследование кислотно-щелочное равновесие (определяется метаболический ацидоз);
  • исследование газовый состав крови (выявление снижения концентрации кислорода в сочетании с повышенным содержанием углекислого газа различной степени выраженности в зависимости от стадии).

Лечение

Развитие астматического статуса является неотложной патологией и прямым показанием к экстренной госпитализации.

Летальность от астматического статуса во внебольничных условиях превышает 70%, в условиях стационара – не более 10%.

Общие принципы терапии:

  • полная отмена симпатомиметиков при медленно развивающемся статусе;
  • восстановление чувствительности бета-адренорецепторов с помощью введения глюкокортикостероидных препаратов;
  • ликвидация явлений бронхообструкции, отека слизистой оболочки бронхиального дерева, разжижение бронхиального секрета;
  • коррекция нарушений газового состава крови (ИВЛ, оксигенотерапия);
  • ликвидация декомпенсированного метаболического ацидоза;
  • инфузионная терапия для восполнения объема циркулирующей крови, внеклеточной жидкости, устранения гемоконцентрации;
  • коррекция симптоматических изменений АД (гипо- или гипертензии);
  • борьба с острой правожелудочковой недостаточностью;
  • улучшение реологии крови, предупреждение возможного развития тромбоэмболических нарушений;
  • борьба с очагами бронхолегочной инфекции (в случае необходимости).

Оксигенотерапия корректирует нарушения газового состава крови при астматическом статусе

Основной клинический признак эффективности проводимой терапии – появление продуктивного кашля с отделением большого количества вязкой стекловидной, сменяющейся затем жидкой, мокроты.

Возможные осложнения и последствия

Вследствие астматического статуса могут возникнуть:

  • гипоксическое повреждение ЦНС;
  • инфаркт миокарда;
  • нарушения сердечного ритма, не совместимые с жизнью;
  • метаболический ацидоз;
  • гипоксическая язва желудка и двенадцатиперстной кишки;
  • коллапс;
  • пневмоторакс;
  • надпочечниковая недостаточность;
  • ателектаз;
  • отек легких;
  • кома, смерть.

Прогноз

При своевременном оказании неотложной помощи прогноз благоприятный. Он значительно ухудшается по мере прогрессирования дыхательных нарушений. Летальность от астматического статуса во внебольничных условиях превышает 70%, в условиях стационара – не более 10%.

В целях профилактики астматического статуса необходимы:

  • строгое выполнение рекомендаций лечащего врача, обязательный прием базисных препаратов;
  • избегание контакта с аллергенами, воздействия экстремальных условий внешней среды;
  • ограничение чрезмерных физических нагрузок;
  • своевременное лечение инфекционно-воспалительных заболеваний;
  • регулярное диспансерное наблюдение;
  • отказ от курения.

Видео с YouTube по теме статьи:

Астматический статус определяется как состояние, осложняющее приступ бронхиальной астмы и характеризующееся нарастанием по своей интенсивности и частоте приступов удушья на фоне резистентности к стандартной терапии, воспалением и отеком слизистой бронхиол с нарушением их дренажной функции и накоплением густой мокроты.

В организме больного развиваются следующие патологические изменения:

· нарушение дренажной функции бронхов;

· воспаление и отек слизистой бронхиол;

· гиповолемия, сгущение крови;

· гипоксия и гиперкапния;

· метаболический суб- или декомпенсированный ацидоз

Лечение. Оксигенотерапия. Проводится ингаляция увлажненного кислорода через носовые катетеры или через маску со скоростью 1-2 л/мин. По показаниям скорость потока кислорода может быть увеличена до 3-5 л/мин., что соответствует ею концентрации 30—40% во вдыхаемом воздухе. Дальнейшее увеличение концентрации во вдыхаемом воздухе нецелесообразно, т. к. гипероксигенация может вызвать депрессию дыхательного центра.

Лекарственные средства.

Кортикостероиды. Эффект кортикостероидной терапии проявляется в снятии острого воспаления дыхательных путей и увеличении чувствительности организма к бета-адренергическим средствам. Чем тяжелее астматический статус, тем больше показаний для немедленной терапии кортикостероидами. Следует обратить внимание на необходимость первоначально вводимой внутривенно высокой дозы кортикостероидов. Преднизолон, метилпреднизолон, начальная доза ― 2 мг/кг, поддерживающая ― 0,5-1 мг/кг каждые 6 часов в/в; либо эквивалентные дозы других препаратов. Если терапия неэффективна, дозу увеличивают. Астматический статус купируется не столько величиной отдельных доз, сколько продолжительностью лечения. Нельзя использовать при некупированном приступе низкие дозы гормонов. После выведения больного из астматического состояния дозы кортикостероидов постепенно уменьшают — примерно на 25% в каждый последующий день. Внутривенное введение заменяют пероральным.

Эуфиллин (2,4% раствор) ― содержит 80% теофиллина и 20% этилендиамина; ингибирует фосфодиэстеразу, что способствует накоплению цАМФ и снятию бронхоспазма. Назначается в первоначальной дозе 5-6 мг/кг (нагрузочная доза) массы больного и вводится медленно в/в капельно за 20 мин. При быстром введении данного препарата возможно возникновение гипотензии. «Нагрузочные» дозы назначают только в том случае, если в течение последних 24 ч препараты, содержащие теофиллин, не применяли или применяли только в субтерапевтических дозах. Последующее назначение эуфиллина производится из расчета 1мг/1кг/1час до клинического улучшения состояния больного. Следует помнить, что высшая суточная доза эуфиллина составляет 2г. Передозировка эуфиллина проявляется тошнотой, рвотой, поносом, тахикардией, тахиаритмией, сонливостью, возбуждением и судорогами. Использование эуфиллина при лечении астматического статуса обусловлено также его положительным эффектом на бета-адренергические рецепторы и опосредованным воздействием на нарушенную энергетику клеток.

Ингаляционная терапия бета2-адреномиметиками. Некоторым больным ингаляционная терапия симпатомиметиками противопоказана. Известно, что развитию астматического статуса способствует бесконтрольное применение ингаляционных симпатомиметиков. Наблюдаемый при этом и хорошо изученный синдром «рикошета» характеризуется прогрессирующим утяжелением приступа удушья из-за бронхоконстрикторного действия накапливающихся метаболитов симпатомиметиков. Не отрицая в целом этот вид терапии, следует подчеркнуть, что подключение ингаляций бета2-адреномиметиков целесообразно проводить при восстановленной чувствительности к ним. Для этой цели более приемлемы препараты, действующие избирательно на бета2-адренорецепторы, например алупент (орципреналин, астмопент) в начальной дозе 0,75мг.

Внутривенная терапия бета2-адреномиметиками. Этот вид лечения имеет значительные ограничения, противопоказан при заболеваниях сердца (коронарокардиосклероз, инфаркт миокарда), выраженной тахикардии, тахифилаксии и в пожилом возрасте. Осложнения — аритмии и острый инфаркт миокарда — возникают в результате повышенной потребности в кислороде, неудовлетворяемой при астматическом статусе. Внутривенное введение бета-адреномиметиков может быть применено лишь в том случае, если проводимая терапия не дает эффекта. Обеспечить точную дозировку препарата сложно, для этого используют инфузоматы. Скорость введения алупента 0,1 мкг/кг в минуту до появления тахикардии(ЧСС 130 в минуту или несколько больше). Необходимо увеличить подачу кислорода, проводить кардиомониторное наблюдение и контролировать содержание газов в крови.

Адреналин стимулирует альфа1-, бета1- и бета2-адренергические рецепторы, расширяет бронхи и уменьшает сопротивление дыхательных путей. Возможно применение «тестирующей дозы» адреналина в начале лечения астматического статуса подкожно максимум 0,3-0,4 мг.

Внутривенное введение адреналина из расчета 0,1-1 мкг/кг/мин в виде постоянной инфузии показано при анафилактической форме астматического статуса.

Инфузионная терапия. Этот метод является важнейшим компонентом лечения астматического статуса. Лечение направлено на восполнение дефицита жидкости и ликвидацию гиповолемии. Общий объем инфузионной терапии от 3 до 5 л в сутки. Гидратацию осуществляют введением растворов, содержащих достаточное количество свободной воды (главным образом растворов глюкозы), а также гипо- и изотонических растворов электролитов, содержащих натрий и хлор. Следует учитывать, что при лечении кортикостероидами увеличивается потребность организма в калии. Для устранения гиповолемии иногда используют декстраны, преимущественно реологического действия (реополиглюкин), растворы гидроксиэтилкрахмала. Препараты, влияющие на свертываемость крови, показаны при астматическом статусе для профилактики тромбоэмболических осложнений и улучшения свойств крови. Обычно применяют раствор гепарина из расчета 2,5 тыс. ЕД на каждые 0,5 л вводимой внутривенно жидкости, низкомолекулярные гепарины. Для коррекции метаболического ацидоза (рН не ниже 7,25) целесообразно применение малых доз гидрокарбоната, который способствует улучшению дренажной функции бронхов. Нельзя допускать переход метаболического ацидоза в алкалоз. Показатели адекватной терапии — прекращение жажды, влажный язык, восстановление нормального диуреза, улучшение эвакуации мокроты, снижение гематокрита до 0,30-0,40. Нельзя проводить инфузии растворов при ЦВД выше 12 см вод.ст.

При лечении тяжелого приступа астмы, не поддающегося обычной терапии, может быть использован наркоз фторотаном.

Антибиотики ― их назначение во время астматического статуса показано при наличии бронхиальной инфекции рекомендуется применять препараты, обладающие относительно меньшей сенсибилизирующей организм активностью: эритромицин, азитромицин (сумамед) и другие макролиды.

ВИВЛ показана при прогрессировании гиперкапнии и гипоксемии на фоне проводимой оксигенотерапии, а также при выраженном утомлении дыхательной мускулатуры. Она проводится с помощью лицевых или носовых масок при сохраненном спонтанном дыхании пациента в режиме ПДКВ/ППДДП.

Показания к переводу больных с астматическим статусом на ИВЛ должны быть очень строгими, так как эта процедура часто вызывает осложнения. Показания к ИВЛ: прогрессирование астмы, несмотря на интенсивную терапию (при аускультации увеличивается площадь «немых» зон, иногда дыхательные шумы отсутствуют в обоих легких, значительно возрастает ЧСС (до 160 в минуту), РаСО2>60 мм рт.ст., а РаO2<50 мм рт.ст.); прогрессирование симптомов, свидетельствующих о функциональных нарушениях ЦНС; нарастающее утомление и истощение; кома. Устанавливают достаточно большой дыхательный объем (ДО), при сравнительно небольшой частоте дыханий (ЧД — 8-16 в мин.). Поскольку выдох при астматическом состоянии пролонгирован, регулируют отношение фаз вдоха/выдоха в пределах 1:2–1:4, наблюдая при этом за экскурсией грудной клетки и показателями волюметра. Необходимо убедиться в эффективности не только вдоха, но и выдоха. ИВЛ проводят в режиме нормовентиляции с ПДКВ под постоянным контролем газового состава крови и КОС.


Астматический статус (Status astmaticus) относится к тяжелому осложнению астмы, которое в иногда может являться прямой угрозой для жизни пациента.

Это состояние, как правило, возникает, как результат продолжительного приступа бронхиальной астмы, некупируемого с помощью лекарственных средств. Заболевание характеризуется нарастанием отека в бронхиолах и скоплением в них вязкой мокроты. Это приводит к сильной гипоксии и прогрессированию удушья.

Признаки развития астматического статуса могут определяться, как острое развитие дыхательной недостаточности. Он провоцируется оксигенитацией крови в легочной системе и элиминацией СО2. В их основе лежат биохимические и фармакологические причины, а также физическая нагрузка. Код (J46 status asthmaticus)международной классификации болезней — МКБ-10.

Астматическим статусом называют продолжительный приступ бронхиальной астмы, при прогрессировании которого развивается сильная дыхательная недостаточность. Летальность в этом случае достигает 17%.

Это состояние связано с отечностью слизистой оболочки бронхов и спазмами их мускулатуры. При таких условиях в альвеолах скапливается большое количество густой мокроты, которая не отходит вообще либо отходит в незначительных количествах.

Патология очень опасная, так как приступ невозможно купировать с помощью увеличенной дозы бронходилататоров, которые пациент обычно применяет при астматических приступах.

Классификация астматического статуса

Астматический статус характеризуется нарушением дыхания на вдохе и удлиненным выдохом. При непродолжительном вдохе в легкие поступает больше воздуха, чем выходит при выдохе, что обусловлено закупоркой и уменьшением просвета дыхательных путей. Такие условия проводят к раздуванию легких.

Из-за увеличения уровня давления в грудной полости и внутри альвеол развивается легочная гипертензия, а также повышается давление в полости правого желудочка сердца. При этом происходит нарушение возврата венозной крови к сердцу.

При форсированном выдохе мелкие бронхи подвергаются еще более выраженному спазму. В таких условиях происходит застаивание воздуха в легких, а в крови снижается количество кислорода.

Подобное явление требует немедленной госпитализации больного.

По критерию возникновения различают такие виды астматического статуса:

  • постепенно развивающийся, при которой происходит медленное нарастание механической обструкции бронхов. У больного наблюдается блокада бета-адренорецепторов, активизируются рецепторы, которые вызывают сужение бронхов;
  • анафилактический. Данный вид патологии выражается в анафилактической реакции немедленного типа. При этом происходит высвобождение медиаторов аллергической реакции, которое сопровождается тотальным бронхоспазмом и асфиксией в момент контакта с аллергеном;
  • анафилактоидный. Возникает рефлекторный бронхоспазм как ответ на воздействие на рецепторы дыхательных путей разнообразных раздражителей – физических, механических, химических.

Выделяют следующие стадии астматического статуса:

  • относительной декомпенсации;
  • декомпенсации, при которой происходит нарушение функций легких;
  • кома, связанная с дефицитом кислорода.

Любая форма астматического статуса требует срочной квалифицированной помощи.

Астматический статус чаще всего возникает из-за отсутствия или неправильной терапии бронхиальной астмы. С подобным осложнением может столкнуться пациент, который отказался от постоянного приема препаратов, составляющих основу базисной терапии.

В большей степени это относится к ингаляционным глюкокортикостероидам.

К другим причинам, которые способны спровоцировать длительный спазм бронхов при бронхиальной астме, что характерно для астматического статуса, относятся следующие:

  • неконтролируемый прием препаратов для снятия приступа астмы. Максимальное количество использования ингалятора — 6-8 в день, так как слишком частое его применение снижает чувствительность организма к действию лекарства и приводит к затянувшемуся приступу астмы и астматическому статусу;
  • постоянное воздействие аллергенов на организм больного, в роли которых выступают некоторые продукты питания, пыльца цветущих растений, шерсть животных, вакцины и сыворотки, бытовая и библиотечная пыль, плесневые грибки;
  • эмоциональное перенапряжение;
  • развитие инфекционных и воспалительных заболеваний дыхательной системы;
  • бесконтрольное применение некоторых лекарственных средств.

Факторами риска в данном случае являются:

  • неблагоприятные социальные условия. Астматический статус наиболее часто наблюдается у лиц, которые имеют низкий уровень доходов и получают меньший доступ к квалифицированной медицинской помощи;
  • возраст. Чаще всего это осложнение встречается у пожилых людей;
  • наличие сопутствующих патологий (болезни легких, деформация грудной клетки, застойная сердечная недостаточность);
  • курение;
  • хроническое воспаление мелких бронхов с постоянными обострениями.

Резкая смена климата также является одним из факторов, который способен спровоцировать затяжной приступ астмы. Именно поэтому астматикам рекомендуют проходить курс терапии в привычных климатических условиях.

Еще один фактор риска в данном случае – эпизоды судорог или обморока при обострениях астмы.

Причины развития и группа риска

На фоне неблагоприятных факторов развивается опасный астматический статус, и это осложнение, как правило, является следствием недобросовестного лечения астмы или же происходит по причине непредвиденного контакта с противопоказанным аллергеном.

Специалисты выделили несколько основных причин, способствующих развитию опасного приступа – астматического статуса:

  • активный контакт с аллергенами;
  • отсутствие полноценного лечения астмы (не применение базисных препаратов, чрезмерный прием бета-2-агонистов и т.д.);
  • частое употребление седативных средств и других медикаментов, способствующих развитию астматического приступа;
  • прием антибиотиков, салицилатов и других лекарств, провоцирующих аллергическую реакцию;
  • сильное психоэмоциональное напряжение, стресс;
  • воспалительные процессы в органах дыхания;
  • усиленные физические нагрузки.

В группу риска относят астматиков, часто взаимодействующих с различными раздражителями на работе или в быту, а также пациентов, подверженных респираторно-вирусным заболеваниям дыхательной системы. В данную категорию попадают и люди, регулярно принимающие бета-блокаторы и обычный аспирин.

Симптоматика

Каждая стадия астматического статуса имеет характерные симптомы.

При первой стадии возникают следующие признаки:

  • продолжительные приступы удушья в течение дня, которые, что характерно для астматического статуса, не поддаются купированию при использовании привычных ингаляторов. В периоды между приступами не удается в полной мере восстановить дыхание;
  • выраженная тахикардия;
  • свистящие хрипы в груди больного, которые можно четко услышать даже на расстоянии;
  • мучительный кашель приступообразного характера. Он сухой, надсадный. Может выделяться незначительное количество вязкой прозрачной мокроты;
  • ускорение ЧСС до 120 ударов в минуту;
  • гипертензия;
  • повышенная немотивированная раздражительность;
  • боли в области сердца ноющего или колющего характера;
  • учащенное дыхание. При астматическом статусе больной делает до 40 дыхательных движений в минуту;
  • синюшный оттенок кожных покровов и слизистых оболочек.

Вторая стадия (стадия декомпенсации) – крайне тяжелое состояние, для которого характерны следующие проявления:

  • резко выраженная одышка;
  • заторможенность реакций;
  • поверхностное дыхание;
  • набухание вен в области шеи;
  • приобретение кожными покровами бледно-серого цвета. Кроме того, кожа становится влажной и липкой.

Артериальное давление падает, число сердечных сокращений не превышает 140. Тоны сердца глухие.

Также на второй стадии этого осложнения у больного нарушается сон, он не может принимать пищу и пить.

На этой стадии применение бронхолитиков абсолютно неэффективно.

При третьей стадии астматического статуса, которую также называют гиперкапнической ацидотической комой, возникают следующие симптомы:

  • нитевидный пульс;
  • потеря сознания;
  • глухие тоны сердца;
  • редкое поверхностное дыхание;
  • покраснение кожных покровов;
  • выступание холодного липкого пота.

На третьей стадии при прослушивании легких дыхательные шумы отсутствуют.

При астматическом статусе как наиболее тяжелом осложнении астмы у всех пациентов возникает обезвоживание, нарушается электролитный баланс в организме.

На разных стадиях астматического статуса не исключены нарушения сознания, которые могут носить разный характер: от возбужденного эмоционального состояния до комы.

Первая помощь при астматическом статусе

При затяжном приступе астмы необходимо знать, как правильно оказать помощь больному.

Алгоритм неотложной помощи при астматическом статусе выглядит следующим образом:

  • вызов бригады скорой помощи. Без медицинского квалифицированного вмешательства справиться с затяжным приступом не удастся;
  • организация притока свежего воздуха. Необходимо открыть все форточки в помещении;
  • обеспечение правильного положения тела больного. Нужно помочь ему принять правильную позу: он должен сидеть с опорой на руки – это несколько облегчит дыхание. Когда правильное положение будет принято, нужно помочь пострадавшему воспользоваться ингалятором. Одежду и прочие предметы, которые сдавливают грудную клетку, необходимо снять.

Пациент с астматическим статусом подлежит немедленной госпитализации.

После оказания первой помощи признаком облегчения состояния больного является продуктивный кашель. При этом дыхательные пути освобождаются от мокроты, а дыхание постепенно восстанавливается.

Заболеание у детей

Каждый ребенок, страдающий бронхиальной астмой, не застрахован от опасного осложнения болезни – астматического статуса. Это состояние сопровождается сильнейшим удушьем, длительность приступа может достигать 6-8 часов. Так как риски летального исхода при таком приступе достаточно высоки, ребенку необходима неотложная медицинская помощь.

При астматическом статусе у детей происходит раздутие легочной ткани, на фоне чего, нарушается процесс выдоха. Это приводит к переутомлению мышц и критичному изменению конфигурации грудной клетки. В организме больного испытывается переизбыток углекислоты, нарушается обмен газов, что приводит к гипоксии тела. При использовании привычных препаратов для устранения приступа астмы, улучшение не наблюдается.

Астматический статус у детей имеет аналогичный процесс развития, как у взрослых пациентов. Приступ развивается по причине определенного провокатора, первая стадия протекает в более легкой форме, а последующие процессы, вводят организм ребенка в состояние шока, что может спровоцировать кому и смерть.

Спасти малыша при таком приступе самостоятельно, практически невозможно. Только вызов скорой помощи и адекватные мероприятия в условиях стационара, позволят купировать смертельно опасный астматический статус, не допуская внезапной гибели маленького пациента.

Выявить развитие приступа столь тяжелой формы не сложно. При обычном приступе, эффективно помогают привычные препараты, используемые каждым астматиком. Если развивается астматический статус, данные средства теряют эффективность.

Помимо этого показателя, важно обращать внимание на такие симптомы:

  • больной находится в испуганном и тревожном состоянии;
  • наблюдается сильное потоотделение;
  • затрудняется выдох;
  • сердцебиение заметно учащается, давление снижается;
  • преобладает сильный кашель без выделения мокроты;
  • втягивание межреберных промежутков при попытке сделать вдох;
  • появляются громкие хрипы;
  • цианотичный оттенок в зоне носогубного треугольника.

Эти симптомы характерны для первой стадии астматического приступа, которую называют компенсацией. То есть, на начальном этапе развития, больной находится в сознании, его состояние не критично, но если не предпринять своевременных мер для устранения приступа, статус перейдет во вторую, более опасную стадию, проявляющуюся выраженной симптоматикой. При этом преобладает серьезная угроза для жизни маленького пациента.

Родители, чьи дети страдают бронхиальной астмой, должны регулярно контролировать состояние ребенка и при возникновении первых признаков астматического статуса, незамедлительно вызывать скорую помощь!

Возможно вам будет полезно ознакомиться со следующим материалом:

Алгоритм неотложной помощи при астматическом статусе

Лечение астматического статуса

Чтобы улучшить состояние больного при астматическом статусе и сохранить его жизнь, проводят специфическое лечение.

Врачи после приезда помогают больному:

  • восполняют дефицит кислорода. Для этого проводят оксигенотерапию – пациент получает увлажненный кислород из кислородного баллона через маску;
  • вводят препараты-адреномиметики;
  • в тяжелых случаях вводят кортикостероиды.

Целями терапии астматического статуса, вне зависимости от стадии, являются:

  • купирование воспаления и снятие отека слизистой оболочки мелких бронхов;
  • восстановление проходимости бронхиальных путей;
  • стимуляция бета-адренергических рецепторов.

Медикаментозное лечение астматического статуса заключается в применении следующих препаратов:

  • кортикостероиды. Лекарства этой фармакологической группы повышают чувствительность бета-адренергических рецепторов. Также гормоны оказывают противоотечное, антигистаминное и противовоспалительное действие;
  • неселективные бета2-агонисты. Речь идет преимущественно об адреналине. С применения этого средства начинают лечение больного, поступившего в медицинское учреждение с симптоматикой затяжного астматического приступа. Адреналин расслабляет мускулатуру бронхов, вследствие чего они расширяются. Дозировка зависит от веса пациента и рассчитывается индивидуально;
  • антибиотики. Такие средства нужны только в тех случаях, если у больного был выявлен инфильтрат в легких, а также при обострении хронического бронхита с выделением гнойной мокроты;
  • седативные препараты. Подобные лекарственные средства показаны к применению в малых дозах, при тщательном контроле сознания пациента лечащим врачом.

Искусственная вентиляция легких проводится при второй и третьей стадии астматического статуса.

Астматический статус можно снять не столько за счет количества введенных препаратов, сколько при помощи продолжительного и многоступенчатого лечения.

Лечение патологии у детей аналогично терапии, которая проводится взрослым.

Признаки улучшения состояния пациента с астматическим статусом заключаются в уменьшении тахикардии, улучшении функций дыхания, увеличении пиковой скорости выдоха.

Если наблюдается положительная динамика, то у больного исчезает страх, раздражительность, налаживается сон.

Если проводимое лечение неэффективно, кислородное голодание и обструкция дыхательных путей прогрессируют.

Лечение и профилактика

Чтобы не допустить опасных осложнений, больного экстренно направляют в стационар, где ему оказывается эффективная помощь с применением медикаментозной терапии. Во многих случаях, такое лечение дает успешные результаты. Если приступ не удается купировать, проводится интубация, предусматривающая принудительную вентиляцию легких.

В основу медикаментозного лечения при развитии астматического статуса, входят бронхорасширяющие препараты. Перед их применением, больному внутривенно вводят глюкокортикостероиды, эффективно купирующие острый приступ удушья. Так же очень важно проводить коррекцию нарушений гемодинамики, это позволяет поддерживать функциональность сердечной мышцы.

Для быстрого устранения симптомов развивающегося во время астматического статуса ацидоза, проводится оксигенотерапия. Искусственная вентиляция легких показана на второй и третей стадии приступа. Лечение проводится в реанимационном отделении, под руководством квалифицированных специалистов.

Если во время приступа у пациента диагностируется вторичная инфекция, в курс лечения вводится антибактериальная терапия. Также не редко используются антикоагулянты, улучшающие реологические свойства крови. А в дополнении к глюкокортикостероидным препаратам, используются метилксантины короткого действия, эффективно улучшающие бронхиальную проходимость.

Если больному будет оказана экстренная медицинская помощь, можно исключить опасные риски осложнений астматического статуса и не допустить смерти человека.

Профилактика заболевания:

  • выполнение всех рекомендаций лечащего доктора во время лечения астмы, постоянное употребление назначенных препаратов, снижающих риски возможных осложнений болезни;
  • для быстрого устранения обычного астматического приступа, у больного всегда должен быть под рукой эффективный ингалятор;
  • астму нельзя лечить самостоятельно, а при желании применить в оздоровительном курсе народные средства, больной должен в обязательном порядке проконсультироваться с лечащим пульмонологом;
  • для уменьшения рисков опасных осложнений, рекомендуется как можно чаще бывать на свежем воздухе, также важно исключить из контакта различные аллергены;
  • обязательно исключить вредные привычки (употребление алкоголя, наркотиков, курение);
  • астматикам нельзя работать на вредном производстве, а для проживания лучше выбирать экологически чистые регионы, где преобладает морской, лесной или горный воздух.

Чтобы минимизировать риски астматического статуса, необходимо регулярно посещать лечащего врача для профилактического осмотра. Пациентам настоятельно рекомендуется исключить серьезные физические нагрузки и эмоциональные перенапряжения. Только при соблюдении всех рекомендаций опытного доктора, можно достичь наилучших результатов лечения, с полным исключением рецидивов и опасных осложнений.

Please follow and like us:

Если пациенту с астматическим статусом своевременно была оказана квалифицированная помощь, то прогноз для жизни благоприятный. Он существенно ухудшается, если необходимые лечебные мероприятия не были проведены. В этом случае повышается риск летального исхода.

Госпитальная летальность при подобном диагнозе составляет около 5-6%. Во внебольничных условиях этот показатель достигает 70%.

К вероятным последствиям астматического статуса необходимо отнести:

  • нарушения сердечного ритма, несовместимые с жизнью;
  • пневмоторакс;
  • повреждения центральной нервной системы, спровоцированные гипоксией;
  • отек легких;
  • присоединение вторичной инфекции и развитие воспалительного процесса (например, пневмонии);
  • метаболический ацидоз;
  • недостаточность надпочечников.

Также астматический статус при отсутствии лечения приводит к коме и смерти больного.

Астматикам важно придерживаться мер профилактики, чтобы избежать обострения астмы и развития астматического статуса. Для этого необходимо:

  • регулярно использовать медикаменты для контроля астмы;
  • всегда носить с собой препарат, который снимает приступы;
  • избегать воздействия пищевых аллергенов. Из ежедневного меню следует исключить шоколад, мед, цитрусовые, орехи, молоко, а также все продукты с искусственными добавками – красителями, ароматизаторами;
  • контролировать прием седативных, антигистаминных, снотворных препаратов;
  • ограничить контакты с животными;
  • отказаться от курения, не бывать в местах с высокой концентрацией табачного дыма.

Астматический статус – наиболее опасное осложнение астмы, требующее госпитализации пациента. Своевременное лечение позволяет спасти его жизнь. При отсутствии терапии больной погибает. Ни в коем случае нельзя лечить патологию самостоятельно.

Причины

Причин, которые могут привести к прогрессированию этого опасного недуга, довольно много. Астматический статус может развиться у детей и взрослых в результате воздействия на организм таких неблагоприятных факторов:

  • чрезмерное употребление различных снотворных и седативных медицинских препаратов;
  • гипосенсибилизирующая терапия, которую зачастую проводят в фазе обострения астмы (частая причина прогрессирования недуга);
  • недуги воспалительного характера, поражающие дыхательную систему. Они могут носить как острый, так и хронический характер;
  • отмена глюкокортикоидов после того как пациент на протяжении длительного промежутка времени непрерывно их принимал. В медицине такое состояние именуют синдромом отмены;
  • приём лекарственных средств, которые могут спровоцировать аллергическую реакцию со стороны бронхов. В результате произойдёт их обструкция. К таким препаратам относят антибиотики, сыворотки, салицилаты, различные вакцины и прочее;
  • приём симпатомиметиков в большом количестве;
  • сильное и длительное эмоциональное перенапряжение;
  • воздействие на организм аллергенов – шерсть, пыльца, пыль, пищевые продукты и прочее.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *