Артюса сахарова

Феномен Артюса-Сахарова

Хроническая сывороточная болезнь. Феномен Артюса — Сахарова

Хроническая сывороточная болезнь возникает при многократных ежедневных введениях чужеродного белка в том случае, когда инъекции аллергена приводят к его избытку, персистенции в организме и циркуляции иммунных комплексов с последующим ослаблением антителогенеза. Эти изменения сопровождаются снижением растворимости иммунных комплексов и повреждением сосудистых стенок. В развитии хронической сывороточной болезни могут иметь значение патология комплемента, изменение свойств его отдельных фрагментов.

Хроническая сывороточная болезнь является примером, иллюстрирующим общность патогенеза разных форм иммунопатологических процессов; довольно часто она переходит в коллагеноз (или является его предрасполагающим фактором), например узелковый периартериит или СКВ.

Хроническая сывороточная болезнь характеризуется развитием системного артериита с вовлечением в процесс венул.

Наиболее частой мишенью иммунных комплексов являются микрососуды клубочков почек, но, помимо этого, — сосуды сердца, легких, поджелудочной железы и кожи с соответствующими клиническими проявлениями; хроническая прогрессирующая почечная недостаточность с мочевым (олиго-, полиурия, гипер-, гипостенурия, микрогематурия и др.), кровяным (гиперазотемия, почечный ацидоз, дисиония) и клиническими (артериальная гипертензия, изменение сосудов сетчатки, отеки, главным образом на лице) синдромами.

Поражения сердца могут протекать по типу коронарита с транзиторными изменениями ЭКГ ишемического характера, возможны аритмии. Наряду с гипоперфузией сосудов легких не исключаются астматические явления и формирование легочной недостаточности.

Изменения кожных покровов той или иной степени тяжести носят тот же характер, что и при других формах сывороточной болезни.

В случае перехода хронической сывороточной болезни в узелковый периартериит или СКВ в клинической картине начинают преобладать их характерные проявления.

Феномен Артюса — Сахарова воспроизводится у кроликов подкожным введением нормальной лошадиной сыворотки в объеме 1—5 мл 5—6 раз через каждые 5 дней.

Эта форма аллергии представляет собой острое некротическое воспаление, развивающееся в организме сенсибилизированного животного.

Она относится к местному варианту анафилаксии; ведущим патогенетическим механизмом феномена является иммунокомплексное повреждение (Gell — Coombs тип III) с участием антител класса IgG. При этом не исключается участие IgE-зависимых реакций.

Явления, близкие к феномену Артюса — Сахарова, у человека могут возникать при сывороточной болезни, экзогенном аллергическом бронхиолоальвеолите (легкое фермера, легкое птицеводов), атопическом дерматите, лекарственной аллергии.

Для феномена Артюса — Сахарова характерна своеобразная стадийность развития: в процессе сенсибилизации чужеродным белком образуются антитела и нерастворимые иммунные комплексы в форме преципитатов в просвете венул.

В дальнейшем происходят связывание иммунных комплексов с комплементом и высвобождение его активных фракций. Иммунные комплексы и фракции комплемента вызывают хемотаксис нейтрофилов, фагоцитирование ими иммунных комплексов одновременно с развитием нейтрофильного васкулита на уровне капилляров и венул.

Иммунные комплексы, лизосомные гидролазы нейтрофилов, вазоактивные медиаторы аллергии (фракции комплемента, гистамин, компоненты системы гемостаза и кинины), потенцируя высвобождение друг друга, повреждают стенку микрососудов.

Следствием этого становятся повышение проницаемости сосудов и отек, тканевые геморрагии и тромбоз.

В последующем развиваются некроз и отторжение участка ткани при удалении с ней аллергенов и иммунных комплексов. Таким “болезненным” способом через гибель участка ткани или органа организм сохраняет постоянство своего белкового состава.

– Читать далее “Феномен Санарелли — Швартцманна. Атопия”

Оглавление темы “Аллергические реакции и поллинозы”:
1. Аллергические реакции IV типа. Аллергические реакции V и VI типов
2. Анафилаксия. Сывороточная болезнь
3. Патогенез сывороточной болезни. Механизмы развития сывороточной болезни
4. Хроническая сывороточная болезнь. Феномен Артюса — Сахарова
5. Феномен Санарелли — Швартцманна. Атопия
6. Поллинозы. Атопический ринит и бронхиальная астма
7. Клиника атопической бронхиальная астма. Атопический дерматит
8. Гиперчувствительность замедленного типа. Механизмы аллергии замедленного типа
9. Туберкулиновые реакции. Контактная аллергия
10. Гранулематозный процесс. Механизмы формирования гранулем

Феномен Артюса

Феномен Артюса – это разновидность местной реакции гиперчувствительности, особенностью которой является формирование иммунных комплексов в крови и повреждение микроциркуляторного русла различных тканей и органов. Чаще всего встречается форма патологии, возникающая после введения лекарственных средств.

Ее симптомами являются резкое покраснение, боль, припухлость на месте инъекции, в дальнейшем возможен некроз кожи и нижележащих структур. Диагностика производится методом осмотра кожи, сбора анамнеза жизни больного, определения того, какие лекарственные средства он использовал в последнее время.

Лечение включает прием глюкокортикоидных и антигистаминных средств, устранение контактов с аллергеном.

T88.7 Патологическая реакция на лекарственное средство или медикаменты неуточненная }

Феномен Артюса является одним из вариантов непереносимости лекарств, обусловленным иммунологической гиперчувствительностью к действующим или вспомогательным веществам в их составе. Впервые был описан в 1903 году французским врачом Морисом Артюсом.

Может возникать в любом возрасте, обычно проявляется в ответ на парентеральное (подкожное или внутримышечное) введение препаратов. Повышенная частота заболевания наблюдается среди лиц с атопическими состояниями (бронхиальной астмой, дерматитами, поллинозом).

Несмотря на местный характер состояния, оно представляет серьезную угрозу своими осложнениями. Значительно усугубляет проявления феномена длительный контакт (экспозиция) с провоцирующим препаратом.

Это происходит из-за позднего появления симптомов (через недели и даже месяцы), когда патология обнаруживается уже после многократного введения аллергена – например, в рамках курсового лечения.

Феномен Артюса

Этиология заболевания многофакторная, как и у любого другого аллергического состояния.

В его основе лежат как индивидуальные внутренние особенности организма, так и последствия внешних влияний (экология, питание, перенесенные заболевания).

Характер патологического процесса также зависит от природы аллергена – лишь некоторые группы лекарственных средств способны провоцировать появление феномена. Чаще всего реакция Артюса возникает при применении следующих препаратов:

  • Иммунологические средства. К ним относят сыворотки, некоторые вакцины, анатоксины и другие лекарства, обладающие высокой иммуногенностью. Они могут прямо взаимодействовать с иммунной системой и иногда провоцировать непереносимость.
  • Антибиотики. Отдельные группы антибактериальных средств способны вызывать аллергию при парентеральном введении. Чаще всего такую реакцию потенцируют пенициллины, тетрациклины, крайне редко – макролиды.
  • Витаминные комплексы. Растворы витаминов, используемые во многих схемах поддерживающего лечения, могут вступать в реакцию со специфическими антителами. Как и в случае с антибиотиками, патология осложняется курсовым применением данных препаратов, что увеличивает количество аллергена в организме.
  • Инсулин. У небольшой доли больных сахарным диабетом феномен Артюса возникает из-за инъекций растворов инсулина. Гиперчувствительность обычно развивается не к самому гормону, а к примесям в составе лекарственного средства.

Такая реакция может обнаруживаться и при использовании других белковых и полипептидных веществ. Иногда феномен регистрируется после косметологических процедур инъекционного характера (мезотерапии, биоревитализации, ботулинотерапии). Основными условиями являются парентеральное введение аллергена, его растворимость в биологических жидкостях и определенная иммуногенность.

Феномен Артюса, являющийся особой формой аллергии, в тоже время имеет несколько иной характер патогенеза. В основном наблюдаются процессы третьего (иммунокомплексного) типа реакции гиперчувствительности.

При первом контакте организма с провоцирующим веществом происходит сенсибилизация – активируется процесс иммунного ответа и распознавание аллергена. Итогом становится выделение плазмоцитами специфических к антигену иммуноглобулинов классов G и М.

При новом поступлении соединение связывается данными антителами с образованием иммунных комплексов. Одновременно происходит повторная стимуляция лимфоцитов с синтезом новых порций специфических IgG и IgM.

Возникшие иммунные комплексы, в отличие от антигенов и антител, являются нерастворимыми, оседают на стенках сосудов микроциркуляторного русла. Там они активируют систему комплемента, повреждая эндометрий и запуская процесс свертывания крови.

Формирующиеся микротромбы в сочетании с цитотоксическими иммунными реакциями приводят к некрозу тканей. Итогом данных процессов становится местное повреждение кожи, подкожной жировой клетчатки, мышечных волокон в области наибольшей концентрации антигена – в месте инъекции.

При значительном количестве иммунных комплексов они способны разноситься по организму с током крови, приводя к клинической картине хронической сывороточной болезни (ХСБ).

При наличии сенсибилизации для развития патологии достаточно однократной инъекции препарата, содержащего в своем составе аллерген.

В случае интактного организма возникновение феномена возможно только при многократном введении (курсовое лечение) или повторном использовании лекарства через некоторое время (например, ревакцинация).

Симптоматика заболевания проявляется через 7-10 дней с момента контакта с антигеном, иногда этот срок составляет до нескольких месяцев. Вокруг места инъекции возникает покраснение, отек, переходящий в плотный и напряженный инфильтрат. Больные жалуются на выраженный зуд, болезненность в зоне патологического процесса.

При незначительном количестве введенного аллергена и низкой реактивности феномен Артюса ограничивается инфильтратом, который самопроизвольно рассасывается на протяжении нескольких недель. В тяжелых случаях развивается некроз кожи с формированием длительно незаживающей язвы. При внутримышечном введении лекарственного средства может возникать миозит.

Из-за интоксикации организма продуктами некроза тканей повышается температура тела, появляется ощущение слабости, головная боль. Особую угрозу несет вторичная бактериальная инфекция, воспалительный процесс приобретает гнойно-некротический характер. Заживление патологического очага происходит в течение 1-3 месяцев с формированием заметного рубца.

Наиболее серьезным осложнением феномена Артюса является развитие сывороточной болезни – системной иммунокомплексной реакции. Симптоматика включает сильную лихорадку, папулезную или эритематозную сыпь по всему телу, припухлость суставов, нарушения со стороны сердца и почек.

Обычно ХСБ возникает через 1-3 недели после введения лекарственного средства, содержащего провоцирующие соединения. Нередко инфильтрат или очаг некроза кожи поражается бактериальной инфекцией, тяжесть симптомов зависит от характера микрофлоры. В крайне редких случаях феномен сочетается с реакциями по типу крапивницы или ангионевротического отека.

Это считается тревожным признаком, поскольку указывает на риск анафилактического шока.

Диагноз выставляется на основании результатов осмотра врача аллерголога-иммунолога и ряда лабораторных исследований.

Часто требуется консультация дерматолога для исключения иных кожных патологий, а также мнение специалиста, назначившего инъекционное введение лекарственного средства.

Некоторые диагностические техники направлены на выявление ранних признаков осложнений – бактериальной инфекции или ХСБ. Определение феномена Артюса производится по следующему алгоритму:

  • Опрос и сбор анамнеза. В ходе беседы с пациентом выясняется, когда именно появились симптомы патологии, производилось ли перед этим парентеральное введение лекарств. Изучается история болезни (при ее наличии), устанавливается тип и дозировка препаратов.
  • Осмотр. Осуществляется визуальное исследование области патологического процесса – чаще всего феномен проявляется на латеральной поверхности плеча, в подлопаточной области или на ягодицах. Наличие локализованного инфильтрата или ограниченного некроза кожи указывает на аллергическое состояние.
  • Лабораторные исследования. При неосложненных формах картина общего анализа крови изменяется незначительно – увеличивается СОЭ, регистрируется небольшой лейкоцитоз. При присоединении вторичной инфекции возрастает количество нейтрофилов. Изменения в биохимическом анализе крови (повышение концентрации С-реактивного белка, АсАТ, АлАТ) свидетельствуют о начале развития ХСБ.
  • Иммунологические тесты. Иммуноферментный анализ крови (ИФА) на определение циркулирующих иммунных комплексов необходим для ранней диагностики ХСБ. При легких вариантах феномена Артюса результаты обычно отрицательные. Также выполняется выявление антител к антибиотикам или иным препаратам, которые вводились больному.

Дифференциальную диагностику осуществляют с гнойничковыми и воспалительными поражениями кожи (стрептодермией, стафилодермией) и иными дерматологическими состояниями. Для подтверждения ХСБ может потребоваться проведение ЭКГ, биохимического исследования крови, общего анализа мочи.

Основными целями терапии являются ослабление иммунологической реакции, элиминация имеющегося в организме аллергена и предотвращение дальнейших контактов с ним.

Для этого в иммунологии применяют ряд лечебных мероприятий, их конкретный план зависит от множества факторов – выраженности феномена, длительности экспозиции антигена, его характера и количества в организме.

Следует уделять внимание и местному лечению, направленному на ослабление симптомов, ускорение процессов заживления и профилактику инфицирования. Терапия феномена Артюса включает использование следующих препаратов и методик:

  • Глюкокортикостероидные средства. Преднизолон и другие соединения этой группы способствуют эффективному ослаблению аллергических реакций, замедляют как образование иммунных комплексов, так и цитотоксические процессы в тканях. При раннем выявлении заболевания и назначении кортикостероидов практически всегда удается избежать развития некроза и других осложнений.
  • Инфузионная терапия. Направлена на ускорение элиминации аллергена из организма, производится посредством приема большого количества жидкости, внутривенных вливаний. Иногда корректируется в зависимости от характера провоцирующего антигена – например, приемом определенных диуретиков, изменением pH мочи для лучшего растворения провоцирующего вещества.
  • Антигистаминные препараты. Эффективны в большинстве случаев феномена Артюса, значительно снижают риск некроза и дальнейшего распространения патологического процесса. Применяются в сочетании со стероидными средствами.
  • Местные мероприятия. Для профилактики инфекционных осложнений необходима тщательная асептическая обработка пораженной зоны. Для уменьшения зуда и ослабления воспалительного процесса используют мази и гели с содержанием стероидов (гидрокортизон). При изъязвлении кожи наносят ранозаживляющие средства.

При первом выявлении признаков феномена Артюса отменяется введение любых лекарственных средств за исключением жизненно важных до определения аллергена.

В дальнейшем запрещается любое использование провоцирующего вещества и соединений, сходных с ним по химической структуре – например, при непереносимости пенициллина противопоказаны все антибиотики данного ряда.

Если причиной патологии стал препарат инсулина, средство заменяют гормоном от другого производителя, после чего требуется регулярное наблюдение у аллерголога-иммунолога. Контроль длится 3-6 месяцев, это нужно для уверенности в отсутствии реакции на новое лекарственное средство.

В подавляющем большинстве случаев феномен Артюса имеет благоприятный прогноз. При правильном лечении патология не создает угрозы жизни человека, кожные нарушения исчезают бесследно. При развитии некроза после заживления остается заметный рубец.

Основную опасность представляют осложнения, в особенности ХСБ, которая способна привести к системному васкулиту с поражением множества органов. Потенциальный риск имеет и наличие гиперчувствительности к некоторым лекарствам – часто это требует дорогостоящего лечения инфекционных и иных заболеваний.

Профилактика заключается в использовании более качественных препаратов – установлено, что высокая степень очистки действующих веществ снижает вероятность нежелательных реакций.

При наличии подтвержденной непереносимости определенных средств следует избегать их применения – в частности, при обращении к врачу всегда информировать об этом специалиста.

феномен Артюса

ФеноменАртюса – это гиперергическая реакция,то есть реакция, характеризующаясярезким ускорением процесса воспаленияв ответ на действие тех или иныхраздражителей.

В ее основе лежитобразование иммунных комплексов(состоящих из иммуноглобулинов — белков,защищающих организм от чужеродныхагентов (бактерий, вирусов, грибов),которые откладываются на стенкекапилляров (мелких кровеносных сосудов),негативно влияя на организм, вызываяаллергический васкулит (воспалениесосудов аллергической природы)).

Как правило,такая реакция возникает в ответ наповторное введение лекарственногосредства, на которое есть аллергия,подкожно или внутримышечно. Реакцияможет развиться как через 1-2 дня, так ичерез 1 месяц после введения лекарственногопрепарата. В среднем, это происходитчерез 7-9 дней.

Тяжестьповреждения тканей при феномене Артюсазависит от природы и времени экспозиции(продолжительности воздействия) вводимоговещества: если контакт длился недолго,то все симптомы обратимы, если воздействиебыло длительным, то может наблюдатьсятканевая деструкция (разрушение).

Симптомыфеномен артюса

В местевведения лекарственного средства могутвозникать следующие симптомы:

покраснениеи припухлость кожи;

зуд, жжение;

болезненность;

инфильтрат(наличие жидкости);

некроз(отмирание) кожи;

рубцы.

Причины

В основевозникновения феномена Артюса лежитобразование патогенных (патологических,вызывающих болезнь повреждений) иммунныхкомплексов.

Они представляют собойсвязанные друг с другом иммуноглобулины(белки, защищающие организм от чужеродныхагентов) и собственно чужеродные агенты(бактерии, вирусы, грибы).

Иммунныекомплексы откладываются на стенкемелких сосудов – капилляров – и вызываютвоспаление.

Данныеиммунные комплексы образуются врезультате введения в организм:

антибиотиков(противомикробных средств);

сывороток,использующихся в качестве вакцин(например, противостолбнячной сыворотки– вакцины против столбняка (инфекционногопоражения нервной системы));

витаминов;

инсулина– гормона поджелудочной железы,применяемого при сахарном диабете(заболевании, характеризующимсяуменьшением количества инсулина ивызывающим гипергликемию – повышениеуровня сахара в крови).

Диагностика

Анализжалоб больного: когда (как давно) упациента появились покраснения иприпухлости, зуд и жжение в месте введениялекарственного средства.

Данныеанамнеза жизни – наличие лекарственнойнепереносимости (возникновенияаллергической реакции на некоторыелекарственные средства), аллергическихзаболеваний у близких родственников ванамнезе.

Результатыобъективного осмотра: врач можетобратить внимание на гиперемию(покраснение) и отек (припухлость) кожии подкожной клетчатки в месте введениялекарственного средства.

Возможнатакже консультация терапевта.

Лечениефеномен артюса

Исключениеконтакта с лекарственным средством,являющимся аллергеном (веществом,которое воспринимается иммунитетомкак чужеродное и вызывает аллергическуюреакцию).

Глюкокортикостероиды(синтетические аналоги гормоновнадпочечников). Вводятся в организмчеловека внутривенно, внутримышечноили перорально (через рот). Эти препаратыуменьшают аллергическое воспаление,снижают выраженность симптомов –отеков и болезненности.

Антигистаминные(противоаллергические) препараты.Уменьшают аллергическое воспаление.Обладают менее выраженным действиемпо сравнению с глюкокортикостероидами.

Осложненияи последствия

Образованиесвищей (тяжело заживающих патологических(ненормальных) каналов, которые сообщаютсяс внешней средой).

Возникновениехронической сывороточной болезни,характеризующейся образованием иммунныхкомплексов. Они представляют собойсвязанные друг с другом иммуноглобулины(белки, защищающие организм от чужеродныхагентов) и собственно чужеродные агенты(бактерии, вирусы, грибы).

Иммунныекомплексы откладываются на стенкемелких сосудов – капилляров – и вызываютвоспаление.

Развитиеанафилактического шока (тяжелойаллергической реакции, в которуювовлекаются многие системы внутреннихорганов; анафилактический шокхарактеризуется снижением артериальногодавления, нарушением сердечнойдеятельности, спутанностью (вплоть допотери) сознания, это состояние можетугрожать жизни пациента).

Летальныйисход (смерть) в результате развившегосяанафилактического шока.

Профилактика феномен артюса

Исключениеконтакта с лекарственным средством,являющимся аллергеном (веществом,которое воспринимается иммунитетомкак чужеродное и вызывает аллергическуюреакцию).

Отказ отиспользования в лечении пациенталекарственных препаратов, относящихсяк той же группе, что и препарат, навведение которого развился феноменАртюса.

Курсовая работа: Клиническое обследование кота с лабораторным исследованием кала, мочи, крови

Министерство сельского хозяйства Российской Федерации

ФГОУ ВПО Дальневосточный Государственный Аграрный Университет

И нститут В етеринарной М едицины и З оотехнии

Кафедра физиологии и незаразных болезней сельскохозяйственных животных

Курсовая работа

По клинической диагностике

Клиническое обследование кота с лабораторным исследованием

название работы

кала, мочи, крови.

Выполнил: студентка 3 курса

ИВМЗ гр. 2218

Голубева Д. М.

Проверил: Курятова Е. В.

Благовещенск 2010

История болезни

Кличка: Васька

Вид животного : кот

Масть и приметы : белой масти, пятна серого цвета на голове, хвосте, мошонке

Возраст : 3,5 года.

Живая масса : 7 кг.

Порода: персидская

Хозяйство и адрес владельца : г. Благовещенск, ул. Ленина 32, кв. 2

Дата поступления в клинику : 20.12.2010

Диагноз первоначальный: уролитиаз в фазе обострения

Диагноз при последующем наблюдении : уролитиаз

Дата начала курации : 20.12.2010 окончания курации : 30.12.2010.

Анамнез жизни (содержание в данных условиях, микроклимат, режим дня, рацион, количество кормов, моцион, способ содержания, производственные условия, продуктивность, эпизоотическое состояние и др.)

Кот содержится в городской квартире, условия проживания соответствую. Режим дня: кормится кот 3 раза в день утром в 8 часов, о в обед 15.00 и вечером в 21.00. В течение дня кот обязательно выгуливается 2 раза в день. После улицы кот проходит водные процедуры ( моются лапы от грязи). В рацион кота входят сырые почки, сухой корм » Китикет», овсяная каша, сваренная на молоке со сливочным маслом, свежее мясо – говядину.

Эпизоотическое состояние соответствует норме.

Анамнез болезни (когда и как проявилась болезнь, кем и когда лечили или обрабатывали животное, болели ли другие животные, обращают внимание на аппетит, прием корма, жажду, свойства кала, поза при испражнении и мочеиспускании, наличие кашля и другие особенности)

Болезнь появилась 2 дня назад, кот стал беспокойным, подолгу сидит в соответствующей позе на туалете, туалет оставляет сухой. Моча либо не отделяется, либо по каплям, в моче примесь крови. Мяукает, лежит. Состояние угнетенное, много пьет, аппетит несколько снижен. Хозяева сами ввели 1,0 платифилина, чем вызвали мочеиспускание, при котором кот сильно мяукал, т.е. при мочесиспускании кот испытывал боль. На следующий день кот был доставлен в клинику.

Санитарное содержание хозяйства

Санитарное состояние квартиры соответствует норме.

Проводимые противоэпизоотические, санитарные и зоогигиенические мероприятия

В данной квартире производится влажная уборка 1 раз в 3 дня, генеральная уборка производится 1 раз в 10 дней. Уборка туалета кота производится по необходимости, с применением дез. средств.

Коту проводятся противогельминтные мероприятия ежеквартально, препаратом «Альбен С» из расчета 1 таблетка на 5 кг массы кота, однократно.

Общее исследование » 20.12 » 2010г.

Температура рект. 39ºС пульс 128 уд/мин дыхание 19 ДД

Габитус (пространственное положение и телосложение животного, поза, движения, конституция, темперамент, нрав)

Положение тела в пространстве естественно стоячее, кот упитанный, телосложение крупное, контуры округлены, костные выступы сглажены, на животе наблюдается комок жировой ткани, ожирение II степени.

Телосложение сильное, соответствует породе, костная и мышечная ткань хорошо развиты, тело пропорциональное, конституция рыхлая. Темперамент живой, кот несколько агрессивен, по нраву кот злобный, плохо идет на контакт.

Кожа чистая, розового цвета, эластичная, умеренно теплая, тургор сохранен, Влажность кожи умеренная, соответствует норме, запах характерный для животного данного вида. Чувствительна к раздражителям, патологических изменений, высыпаний нет, целостность кожи не нарушена.

Волосяной покров соответствует норме, блестящий, на ощупь мягкий, хорошо удерживается в коже, густой, прилегающий. Подкожно-жировая клетчатка хорошо, равномерно развита, отложения подкожного жира пальпируются у основания хвоста, в нижней части живота можно прощупать упругую жировую подушку.

Лимфатические узлы (величина, форма, болезненность, подвижность, конституция, температура)

Лимфоузлы (паховые, подчелюстные) не увеличены, округлой формы, гладкие, подвижные, упругие, плотные, безболезненные. Повышения местной температуры нет, умеренно теплые.

Слизистые оболочки и конъюнктива (нарушение целостности, влажность, цвет, отечность, припухание, выраженность артериовенозной и капиллярной сети, наличие истечений): слизистая оболочка глаз бледно-розового цвета, радужка желто-зеленого цвета, равномерно окрашена, зрачок черный, реагирует на свет. Слизистая влажная, без патологий, истечений нет, без нарушения целостности; слизистая оболочка носовой полости бледно-розового цвета, без пигментации, без патологических истечений, влажная, температура соответствует норме, без нарушения целостности; слизистая оболочка ротовой полости бледно-розового цвета с темной пигментацией, без изъязвлений и патологий, влажная, без нарушения целостности. Запах ротовой полости соответствует норме.

Опорно-статический аппарат (определяют симметричность и степень развития мышечной системы, тонус, болезненность, изменения в движениях, аномалии скелета, рассасывание хвостовых и поперечных отростков поясничных позвонков, ребер, движения суставов)

Постановка конечностей правильная, суставы безболезненны, симметричны, движения сохранены в полном объеме, координация правильная, без патологий. Судороги отсутствуют. Мускулатура развита хорошо, симметрично, мышцы в тонусе, безболезненные. Аномалий скелета нет.

Кости развиты хорошо, симметричны, безболезненны, без искривлений и переломов. Хвостовые позвонки развиты хорошо, хвост прямой, без искривлений. Ребра в полном объеме, симметричны, безболезненны, гладкие, межреберные пространства не увеличены.

Исследования отдельных систем

Система кровообращения (осмотр, пальпация, перкуссия сердечной области, аускультация, исследование кровеносных сосудов, характеристика сердечного толчка, пульса, болезненности, наличие шумов, зоны сердечной тупости, тоны сердца).

При пальпации области сердца безболезненна, сердечный толчок умеренно выражен, ограниченный, ритмичный, умеренно-сильный, распространен локально. В левой половине грудной клетки верхушечный толчок умеренной силы, прощупываются легкие колебания грудной стенки. Сердечный толчок интенсивен в 5-м межреберье ниже середины нижней трети грудной клетки, справа – слабый, проявляется в 4-5 межреберье. Боковой сердечный толчок ритмичен, хорошо прощупывается.

Перкуторно, границы сердца: передняя – у переднего края третьего ребра, верхняя – на 2-3 см ниже линии плечелопаточного сочленения, задняя достигает шестого ребра.

Аускультация: слева, в области 4-6 межреберья, проводились вместе с пальпацией, тоны сердца ясные, отчетливые, громкие, без посторонних шумов. I тон глухой, II ясный, короткий. Тоны несколько ослаблены из-за ожирения животного.

Пульс хорошего напряжения и наполнения, пульсация ритмичная, сильная, бедренная артерия и вена сафена упругая, эластичная, отчетливо ритмичная. Частота пульса 130 уд/мин, что соответствует норме.

Система органов дыхания (осмотр носовых ходов, характер истечения: количество, консистенция, запах, примеси. Состояние лобных пазух, воздухоносных мешков. Исследование кашля: продолжительность, болезненность, частота. Состояние легких, характер дыхания).

Носовые ходы чистые, слизистая бледно-розового цвета, без изъязвлений, без нарушения целостности, без патологических истечений. Контур соответствует животному данного вида, крылья носа подвижны, вдох и выдох без затруднений. Состояние лобных пазух в норме, при перкуссии – безболезненно, звук тимпанический, коробочный, местная температура кожи умеренно теплая, соответствует норме. Кашель отсутствует, одышки нет. Дыхание грудобрюшное, ритмичное, глубокое, симметричное, ЧДД 18. Легкие без патологий, границы соответствуют норме, легочный звук тихий, низкий с тимпаническим оттенком.

При аускультации, дыхательный шум интенсивный, близок к бронхиальному дыханию.

Система органов пищеварения (общий осмотр, определяют прием пищи и питья, исследуют ротовую полость, глотку, пищевод, живот, желудок, преджелудки, тонкий и толстый отделы кишечника, акт дефекации, проводят ректальное исследование органов тазовой, брюшной полостей и печени).

Аппетит удовлетворительный, прием пищи 3 раза в день, питье по желанию, в среднем, объем одной порции составляет 100-200 гр, прием корма свободный. Ротовая полость без патологических изменений, слизистая бледно-розового цвета с пигментацией, без изъязвлений, целостность сохранена. Ротовая полость закрывается правильно, прикус соответствует норме, зубы в полном объеме, на клыках имеется отложение зубного камня, запах соответствует норме. Язык чистый, розовый, без налета, уздечка языка красно-розового цвета с желтоватым оттенком. Жевание активное, продолжительное, отрыжка отсутствует.

Глотка: положение шеи свободное, без отеков, припухлостей, акт глотания свободный, слизистая бледно-розового цвета, без нарушения целостности.

Пищевод: безболезненный, соответствует норме, пищевой ком свободно продвигается по пищеводу.

Слюнные железы в норме, мягкие, безболезненные.

Живот мягкий, упругий, безболезненный, умеренно-теплый, симметричный, без патологий. Желудок полный, без посторонних предметов и уплотнений, перистальтические шумы умеренны.

Кишечник: звук при перкуссии притупленный, перистальтические шумы умеренные, переливающие, без усиления или ослабления, частые, короткие. Перкуторно звук ясный тимпанический. При пальпации: брюшная стенка умеренно напряжена, мышцы в тонусе, кишечник хорошего наполнения и напряжения, содержимое мягкой консистенции.

Поза при акте дефекации естественная, свободная, частота позывов 1 раз в день, ложных позывов нет. Кал в объеме 100-150гр, темно-коричневого цвета, плотной, продолговатой, цилиндрической формы, без патологических примесей, в кале присутствуют непереваренные остатки корма, слизь в небольших количествах, в виде блестящего налета. Запах специфический, зловонный, соответствует норме. Газы отходят соответственно норме.

Печень не увеличена, безболезненна, поверхность гладкая, консистенция плотная, упругая. Селезенка не увеличена, безболезненна, не перкутируется.

Ректально: слизистая оболочка без патологический изменений, целостная, анальные железы соответствуют норме, размеры 1-2 см.

Мочеполовая система (поза мочеиспускания, частота, болезненность мочеиспускания. Исследование почек, их форма, конституция, болезненность. Состояние мочеточников).

Поза при мочеиспускании вынужденная, кот подолгу сидит на лотке, т.к. беспокоят болезненные тенезмы. Кот старается натужиться, чтобы выделить мочу, мочеиспускание частое, болезненное, малыми порциями или по каплям. В моче примесь крови (макрогематурия). Мочеиспускательное отверстие отечное, воспалено, гиперимированно, болезненно. Моча концентрированная с резким запахом. Стенки мочевого пузыря увеличены, напряженны. Мочевой пузырь наполнен, болезненный.

По результатам УЗИ, в мочевом пузыре камень, размером 4×5 мм, песок в осадке. Камень в мочеточнике, размером 2×3мм, округлой формы.

Почки болезненны, положение соответствует норме, не увеличены, подвижны. Левая почка гладкая, правая с бугристым рельефом, при перкуссии отмечается резкая болезненность.

Кот был кастрирован в возрасте 18 месяцев.

Исследование нервной системы (поведение животного, состояние черепа, позвоночного столба, двигательной и чувствительной сфер, рефлексов, вегетативной нервной системы).

Поведение животного обычное, адекватное, соответствует животному данного вида, несколько беспокойное из-за присутствия болей. Возбуждение обычно проявляется ближе к вечеру или перед актом дефекации. В данный момент кот вялый, апатичный.

Череп целостный, конфигурация соответствует норме, без деформаций. Позвоночный столб без искривлений, безболезненный, соответствует норме. На тактильные, болевые и температурные раздражители реагирует, чувствительность в норме, на всех участках тела одинакова. Двигательная сфера сохранена в полном объеме, параличей и парезов нет, координация сохранена. Мышцы в тонусе, судорог нет. Способен к активным движениям.

Рефлексы слизистых оболочек, кожные и глубокие сохранены. Вегетативная нервная система при исследовании глазосердечным рефлексом Даньини Ашнера в норме, пульс замедляется более чем на ¼ часть от исходной величины.

Органы чувств ( зрительный аппарат: состояние век, ресниц, глазного яблока, роговой оболочки, зрачка, состояние зрения. Слуховой аппарат. Аппарат обоняния.)

Зрительный аппарат: веки целостные, отеков и опущения нет, ресницы соответствуют норме, без патологий. Глазное яблоко в норме, при надавливании безболезненно. Слизистая оболочка целостная, радужка желто-зеленого цвета, роговица розовая, влажная, без патологий. Зрачок черного цвета, на свет реагирует. Зрение соответствует норме. Патологий нет.

Слуховой аппарат: ушные раковины подвижные, розового цвета, безболезненны, температура соответствует норме. Наружный слуховой проход чистый, без патологического налета, бледно- розового цвета, блестящий. Слух острый, кот реагирует на звуковые раздражения.

Обоняние: слизистая оболочка носовой полости без патологий, бледно-розового цвета. Обоняние сохранено в полном объеме, реакция на раздражение есть.

Исследование зоны патологического процесса

Подробное описание признаков патологического процесса

Основной клинический признак патологического процесса – боль, особенно при мочеиспускании. В моче гематурия. Мочеиспускание болезненное, частое, не приносящее удовлетворения, присутствуют ложные позывы. В моче наблюдается белок, лейкоцитоз, почечный эпителий и мочевого пузыря.

Кот может долго сидеть в лотке, тужится, стараясь вывести мочу. Моча отделяется по каплям или вовсе не отделяется. Животное беспокойно, мяукает, между приступами беспокойство сменяется апатией, угнетением. Кот лежит, не реагируя ни на что, пока не наступит следующий приступ. Во время приступа ЧДД, пульс и температура увеличиваются. Пальпация почек и мочевого пузыря, в области поясницы и нижней стенки живота – болезненна.

Специальные исследования

Из специальных исследований проводилось УЗИ органов малого таза. По результатам выявлено наличие камней в мочевом пузыре и мочеточниках.

В мочевом пузыре камень, размером 4×5 мм, песок в осадке. Камень в мочеточнике, размером 2×3мм, округлой формы.

Результаты лабораторных исследований

(исследование крови, физико-химические и биохимические исследования)

Лейкоцитарная формула

Заключение по результатам исследования крови

По результатам анализов можно судить о том, что в организме идет воспалительный процесс, из лейкоцитарной формулы видно, что болезнь имеет благоприятный прогноз.

Исследование мочи

Показатели

Первое исследование

(моча взята при помощи катетера)

Второе исследование

(моча взята из лотка)

Дата

результаты

Дата

Результаты
Физические свойства
Количество (мл) 20-25 30-40
Цвет Темно-желтый с красным оттенком. Темно-желтый
Прозрачность Мутная Прозрачная
Консистенция Жидкая, вязкая Жидкая
Запах Специфический Специфический
Относит. Плотность (г/л) 1,060 1,040
Кровь, слизь Слизь
Хлопья фибрина —-
Химический анализ
рН мочи Кислая Кислая
Белок 2 в п.зр. 2 в п.зр
Сахар нет нет
Пигменты крови Больше 150 э/мкл —-
Желчные кислоты нет Нет
Индикан (мг/л) 30 25
Уробилин —- —-
Кетон —- —-
Билирубин нет нет

Микроскопические исследования

Неорганизованные осадки

Кристаллы солей Триппельфосфаты 15-20 в п. зр. Не обнаружено
Кислоты
Организованные осадки
Эритроциты 20-25 в п. зр. 2,5-3 в п. зр.
Лейкоциты 6-9 в п. зр. 3-4 в п. зр.
Эпителиальн. Клетки Почечный эпителий, мочевого пузыря покровный единичный, переходный 2-3. Покровный эпителий, единично
Цилиндры

Заключение по результатам исследования мочи

В моче обнаружена макрогематурия, что говорит о наличии камней с острыми краями, осадок фосфатный

Исследование фекалий.

показатели Первое исследование Второе исследование

Дата

результаты

Дата

результаты
Способ и время взятия фекалий 10.00 из лотка 10.30 из лотка
Физические свойства
Количество 50 гр 50 гр
Цвет Темно-коричневый Темно-коричневый
Запах Зловонный Зловонный
Форма и консистенция Плотной консистенции, цилиндрической формы Плотной консистенции, цилиндрической формы
Переваримость Есть непереваренные остатки корма, клетчатка Есть непереваренные остатки корма, клетчатка
Слизь В виде тонкой, блестящей пленки. В виде тонкой, блестящей пленки.
Примеси нет нет
Химический анализ
Реакция 6,0 6.2
Общая кислотность Нейтральная Нейтральная
Белок Отрицательно Отрицательно
Пигменты крови Отрицательно Отрицательно
Желчные пигменты Незначительные, 1-3 в п. зр. 1-2 в п. зр.
Билирубин Отрицательно Отрицательно
Аммиак Отрицательно Отрицательно
Бродильная проба Отрицательная Отрицательная
Микроскопическое исследование
Кровь Отрицательно Отрицательно
Слизь Единично Единично
Жир Единично Единично
Крахмал Единично Единично

Возбудители инвазионных заболеваний

Не обнаружены.

Заключение по результатам исследования фекалий.

По результатам анализов можно судить о том, что желудочно-кишечный тракт животного в норме, без патологий.

Заключение.

Кот 3,5 года, кличка Васька, был доставлен в клинику 20.12.2010 в 14.30. у кота наблюдается задержка мочи вторые сутки, болезненный мочевой пузырь, почки, мочеточники по ходу. В моче, выведенной с помощью катетера, кровь. По результатам анализов мочи, УЗИ можно судить о наличие камней триппельфосфатов в мочевом пузыре и мочеточниках. На основании всего вышеперечисленного коту поставлен диагноз уролитаз в фазе обострения. Кот находится на домашнем стационаре, 2 раза в день его приносят в клинику. На основании предложенного и проведенного лечения состояние кота удовлетворительное, мочится безболезненно, по мере надобности, анализ мочи соответствует норме. Кот бодрый, несколько агрессивный. В дальнейшем предложено кормление кота профилактическими сухими кормами типа «проплан» или «роял книн», употребление достаточного количества жидкости, рацион должен содержать большое количество белков, жиров и углеводов, а также витаминов.

Эпикриз

(краткие особенности заболевания, диагноз и его обоснование, этиология и патогенез заболевания, особенности течения болезни, эффективность проведенного лечения, профилактика болезни, затраты на лечение и экономические потери со снижением продуктивности, упитанности, затраты на особый режим кормления, ухода, рекомендации по хозяйству по профилактике болезни)

Мочекаменная болезнь (МКБ) — образование одиночных или множественных мочевых конкрементов (камней) в почечной паренхиме, лоханке или мочевом пузыре. Причинами МКБ могут быть: неправильное кормление (избыток белков и недостаток углеводов, избыточное кормление рыбой, содержащей в большом количестве фосфаты и соли магния), нехватка витаминов А и D, малоподвижный образ жизни, дисбаланс кислотно-щелочного равновесия крови и лимфы, породная предрасположенность, избыточный вес, ранняя кастрация, отсутствие свободного доступа к питьевой воде (либо – плохое качество воды), а также инфекция мочевых путей (особенно стрептококковая и стафилококковая). Большинство указанных причин приводят к нарушениям обмена веществ, при которых наблюдается избыточное выделение с мочой различных продуктов обмена. Так, например, слишком ранняя кастрация кота, сопровождающаяся удалением семенников, может привести не только к гормональному дисбалансу, но и к сужению и без того узкого мочеиспускательного канала (уретры).

У кошек таких пород, как персы (в особенности голубого, кремового и белого окрасов), имеется генетическая предрасположенность к МКБ, более всего – к образованию трипельфосфатов. У кастрированных котов очень быстро образуются фосфатные камни. К оксалатному уролитиазу, который встречается у кошек примерно в 25% случаев заболевания МКБ, помимо персидских, наиболее предрасположены длинношерстные гималайские и бирманские кошки.

Уролиты могут образовываться в моче при следующих условиях:

1. Химические компоненты уролита присутствуют в моче в концентрациях, превышающих возможность их растворения, что способствует выпадению кристаллов, которые собираются в микрокамни.

2. Определенный pH мочи, чаще щелочной.

3. Образование кристаллов должно происходить достаточно быстро, для того чтобы их не могло вымыть отделяющейся мочой из мочевых путей.

4. Наличие ядра (матрицы) для образования кристаллов, которым могут быть остатки клеток, инородные тела, бактерии и, возможно, вирусы.

5. Бактериальная флора может предрасполагать к некоторым формам уролитиаза, т.к. именно в процессе жизнедеятельности организмов активно синтезируются нерастворимые минеральные соединения.

Клинические симптомы

Внешнее проявление болезни зависит от формы, размеров и месторасположения камней. Заболевание может не проявляться внешне, если камни не закупоривают просветы уретрального канала, не имеют острые края, которыми вызывались бы механические повреждения слизистой оболочки. Иногда при проведении визуальных методов диагностики у животных обнаруживали крупные камни, более двух сантиметров в диаметре. Время образования такого камня не менее полутора лет. Тем не менее за этот период никаких жалоб и признаков заболевания не наблюдалось. Подозрения на мочекаменную болезнь появляются лишь при затруднении мочеиспускания, при котором животное тужится, часто принимает соответствующую позу, а моча при этом выделяется очень слабой струей, часто с кровью, временами прерывается или совсем прекращается. Моча часто содержит мелкий песок.

Диагностика

При постановке диагноза ветеринарный врач учитывает клинические признаки, результаты опроса владельцев животного, лабораторные исследования мочи, и в обязательном порядке проводит рентгенологическое и ультразвуковое исследования, т.к. подобные симптомы могут возникать: при сдавливании просвета уретры опухолью, воспалительным отеком, а кровь в моче и боль могут проявляться при остром цистите, гимолизе и т.д.

Лечение

Лечение рассматриваемого заболевания сводится к следующим принципам:

1. Снятие острого состояния и восстановление оттока мочи. Для этого необходимо удалить камень или песок из уретры катетером и промыть просвет уретры антисептическим раствором (делается под общей анестезией). При запущенных случаях врачи вынуждены прибегать к операции по уретростомии (создании искусственного выводного канала до области обструкции). Еще более сложным представляется полостная операция — цистотомия, целью которой является полное удаление крупных уролитов (диаметр которых больше просвета уретры) из мочевого пузыря.

2. После восстановления оттока мочи в течение первых нескольких дней необходима инфузионная терапия (капельница) с целью восстановления водноэлектролитного баланса и снятия интоксикации. Также проводится противовоспалительная и антибактериальная терапия (до двух недель).

3. После стабилизации состояния обязательна пожизненная профилактика: диетотерапия — лечебные корма, при необходимости, антибиотикотерапия, фитотерапия (мочегонные сборы и т.д.), а также регулярная диспансеризация: анализ мочи и УЗИ почек и мочевого пузыря.

Назначено: катетеризация мочевого пузыря однократно.

Но-шпа в/м 1,0

Баралгин в/м 1,0

Уродан или уробесал, цистон, ½ таб 2 раза в день; капли кот Эрвин по 10 кап. 3 раза в ден в течение 1 месяца. Кормление сбалансированное, в период приступов (первые 2 дня) голод, потом сухие корма для лечения мочекаменной болезни «проплан» или «роял канин» с достаточным содержанием воды.

Рекомендовано: следить за состоянием здоровья кота, за частотой мочеиспускания, позой. Кормить сбалансированным кормом со сниженным содержанием жиров, но достаточным содержанием белков, жиров и углеводов, витаминов, разнообразие в пище, достаточное количество питьевой воды. 4 раза в год проводить курс профилактического лечения, давать капли «кот Эрвин» по 10 капель 2 раза в день, цистон по ½ таблетки 1 раз в день в течении 14 дней. Кормить специальными кормами, не переохлаждать, исключить воспалительные заболевания.

Список использованной литературы.

Реакция Артюса

М. Артюс вводил кроликам подкожно с интервалами в 5 дней сыворотку лошади. После первых двух инъекций резорбция продолжалась в течение нескольких часов, а начиная с 3-й инъекции она замедлялась. С каждым разом увеличивался местный отек. С последующими инъекциями он проявлялся все быстрее и сохранялся более длительное время. После 6-й инъекции наступил центральный геморрагический некроз. Позднее это явление было названо феноменом Артюса. Он воспроизводится на различных животных. Установлено, что в его развитии участвуют различные иммунные реакции, но особое место занимает образование преципитатов иммунных комплексов. Различают комплексный феномен Артюса и реакцию Артюса, которая обусловлена исключительно иммунной преципитацией. В такой форме ее можно вызвать только у пассивно сенсибилизированных животных.

Феномен Артюса может быть воспроизведен активно и пассивно.

  • 1. Активный вариант процесса — это классический опыт Артюса. Выработку антител индуцируют однократным или многократным введением антигена. При повторном местном введении антигена наблюдаются характерные изменения. При особенно больших дозах к моменту выработки антител в месте введения еще может присутствовать антиген, что вызовет феномен Артюса.
  • 2. При пассивной форме процесса преципитирующие антитела переносят в организм несенсибилизированного животного. Их вводят либо внутривенно, либо внутрибрюшинно, а антиген локально (прямой пассивный феномен Артюса). Можно также вводить антитела локально, а антиген внутривенно (обратная пассивная форма феномена Артюса).

Механизм реакции Артюса.

Реакция Артюса — это воздействие иммунных преципитатов. Кроме особых свойств антител, необходимой предпосылкой для реакции Артюса является локализация антигенов и антител на противоположных (внутренней и наружной) стенках сосудов, т. е. в ней участвуют сосуды; интенсивное участие принимают гранулоциты; преобладают повреждающие воспалительные процессы, а не защитные. Реакция Артюса может быть обусловлена также и активацией комплемента по альтернативному пути.

Иммунная преципитация прямо или опосредованно индуцирует механизмы патохимической фазы, которые в патофизиологическую стадию приводят к массивным функциональным и морфологическим изменениям. В области преципитата связывается комплемент. Реакция протекает преимущественно в субэндотелии капилляров или малых вен. Под действием иммунных комплексов и активированного комплемента происходит агрегация тромбоцитов с образованием тромбов, а также освобождение вазоактивных аминов.

Массивные изменения, вызываемые реакцией Артюса, появляются только при действии гранулоцитов. С этой точки зрения реакция Артюса количественно отличается от действия растворимых комплексов «антиген — антитело». Реакцию Артюса в значительной степени могут ингибировать цитостатики, в то же время антигистаминные препараты существенного влияния на реакцию не оказывают, что подтверждает вторичную роль гистамина в этом процессе (или в начальной фазе, или при активации комплемента).

Через 10—15 мин происходит расширение капилляров и замедление кровотока в области введения антигена. В кровотоке наблюдается агрегация тромбоцитов и гранулоцитов, которые фиксируются на эндотелии малых вен, и наступает тромбоз некоторых сосудов. Все больше лейкоцитов мигрирует из кровотока в окружающую ткань, а далее следуют эритроциты через образовавшийся дефект. Во многих местах разрушается базальная мембрана сосуда, а в капиллярах обнаруживается большое число тромбов, состоящих из эритро-, тромбо- и гранулоцитов. Эти закупорки сосудов вместе со спазмом артериол могут приводить к центральному, частично геморрагическому некрозу. Иногда сосуды окружены оболочкой из лейкоцитов.

Начиная со 2-го дня все больше увеличивается количество моно- нуклеарных клеток, на 8-й день появляются плазматические клетки. В коллагеновых волокнах наблюдают более или менее выраженные изменения: потеря поперечных полос и фрагментирование. Эта «васкулярно-некротическая реакция» по Джеллу и Кумбсу представляет собой непосредственную реакцию Артюса. Она возникает прежде всего при пассивной постановке опыта, так как в активном варианте она перекрывается другими иммунными процессами.

При активной постановке опыта индуцированный феномен Артюса представляет собой результат различных иммунных процессов, в которых центральное место занимает сама реакция Артюса, т. е. воздействие иммунных преципитатов. Сенсибилизированное состояние может быть перенесено на интактных животных как сывороткой, так и клетками. Ситуация в случае патологии человека представляется гораздо более сложной и предполагает участие реагинов.

Методы выявления иммунных комплексов:

  • • выявление антител при помощи радиоиммунного или иммуно- ферментного анализа;
  • • выявление ИК или индуцированной ими активации комплемента;
  • • аппликация АГ вызывает характерную реакцию Артюса через 6—8 ч.

Фенамин

Инструкция по применению:

  1. 1. Фармакологическое действие
  2. 2. Форма выпуска
  3. 3. Показания к применению
  1. 4. Инструкция – способ применения
  2. 5. Побочные действия
  3. 6. Противопоказания

Фенамин – препарат из группы стимуляторов центральной нервной системы.

Фармакологическое действие

Фенамин – сильное синтетическое психостимулирующее средство, воспроизводящее эффект стимуляции центральной нервной системы аналогично выделению адреналина.

При попадании в организм Фенамин вызывает ощущение прилива сил, снимает чувство усталости, повышает работоспособность, уменьшает необходимость во сне. При сне, который вызван наркотическими либо снотворными веществами, оказывает пробуждающее действие.

Согласно отзывам о Фенамине длительность действия препарата составляет от 2 до 8 часов.

Форма выпуска Фенамина

Фенамин выпускается в форме таблеток. Отпускается в аптеках с ограничениями, аналогичными наркотическим средствам.

Аналогом Фенамина является Стратерра и Атомоксетин, которые выпускаются в капсулах.

Показания к применению

Фенамин назначается пациентам, находящимся в состоянии слабости, вызванным переутомлением, нарколепсии, в депрессивных психозах, состояниях подавленности, сонливости, апатии.

Может применяться для стимуляции родовой деятельности.

Фенамин также может применяться при отравлении наркотиками, снотворными и другими препаратами.

Инструкция Фенамина – способ применения

По инструкции Фенамин принимаются внутрь, в пределах от 5 мг до 10 мг один раз в сутки. Редко допускается прием дважды в день. Курс лечения Фенамином составляет от одной до двух недель.

Максимальная доза, которую пациент может принять, составляет 10 мг. На протяжении суток максимальная доза составляет 20 мг.

Для стимуляции родовой деятельности может применяться единоразовая доза в 20 мг.

Побочные действия Фенамина

При повышенной чувствительности к препарату возможны тошнота, головокружение, озноб, бессонница, аритмия. Препарат обладает свойствами накопления в организме.

При длительном применении существуют отзывы о Фенамине как возбудителе нервно-психических расстройств, психозов, и различных парадоксальных реакций, не свойственных данному препарату, таких как: апатия, слабость, сонливость, снижение работоспособности.

Стоит отдельно заметить, что возможно болезненное пристрастие к данному препарату.

Противопоказания

Фенамин и его аналоги не назначаются при гиперчувствительности к действующему веществу препарата, бессоннице, гипертонии, в случае печеночной недостаточности, артериальной гипертензии или артериального склероза у пациента.

Фенамин не должен назначаться пациентам, не достигшим 18 лет и пожилым людям.

При выявлении у пациентов глаукомы, гипертиреоза или синдрома Туретта, необходимо с особой осторожностью применять лечение Фенамином.

АРТЮСА ФЕНОМЕН

АРТЮСА ФЕНОМЕН (N. M. Arthus, 1862—1945, французский иммунолог) — местная гиперергическая воспалительная реакция с некрозом тканей, вызываемая преципитацией комплекса аллерген + антитело в сосудистой стенке и тканях. Впервые наблюдалась в 1903 году Артюсом при многократном (5—7 раз) подкожном введении кроликам лошадиной сыворотки. В 1907 году Николль (М. Nicolle) назвал эту реакцию феноменом Артюса.

Различают несколько форм Артюса феномена. Форма, описанная Артюсом, определяется как активный тип реакции. Первые инъекции чужеродной сыворотки почти не сопровождаются гистологическими изменениями в месте укола. Наблюдаются лишь легкая отечность и гиперемия, проходящие в течение нескольких часов.

Последующие инъекции сопровождаются набуханием коллагеновых волокон соединительной ткани, сдавливающих капилляры, что способствует развитию стаза. Начиная с 4—5-й инъекции развивается резкая гиперемия, сопровождающаяся массовой эмиграцией лейкоцитов и диапедезным кровотечением. Картина завершается развитием фибриноидного некроза, начинающегося со стенок капилляров и венул воспаленного участка, на фоне резкой тканевой деструкции.

Вторая форма — прямой пассивный Артюса феномен. Для ее получения кролику внутривенно или подкожно вводят сыворотку с высоким содержанием преципитирующих антител, полученную от активно сенсибилизированного донора, и затем подкожно вводят соответствующий антиген.

Третья форма — обратный пассивный Артюса феномен Он вызывается либо первичным введением кролику антигена с последующим подкожным введением антисыворотки через несколько часов или сутки, либо первичным внутрикожным введением антисыворотки с последующим, через несколько часов, внутривенным введением антигена.

Существуют и другие модификации Артюса феномена. У млекопитающих Артюса феномен описан во многих органах и тканях. Лучше всего он воспроизводится у кроликов под действием лошадиной сыворотки, поскольку они легко вырабатывают преципитины. Морские свинки, крысы, белые мыши и собаки обладают меньшей способностью вырабатывать преципитины, поэтому Артюса феномен вызывается у них с трудом. Для развития феномена имеет значение вид антигена. У кролика Артюса феномен выражен с сывороткой человека сильнее, чем с лошадиной, а · лошадиная сыворотка действует сильнее, чем бычья.

Нередко Артюса феномен развивается у людей. Установлено, что у человека антитела типа преципитинов участвуют в механизме аллергических реакций к антибиотикам, эпидермальным и некоторым другим антигенам. К этому типу реакций относят и узелковый периартериит.

В основе механизма развития Артюса феномена лежит местное взаимодействие выработавшихся под влиянием сыворотки преципитирующих и комплементфиксирующих антител с антигеном. Артюса феномен существенно отличается от других аллергических реакций тем, что для его развития требуется значительное накопление преципитинов в крови (1:200 и более). В механизме развития типичного Артюса феномена различают две фазы — сосудистую и клеточную.

Пусковым механизмом первой фазы является образование комплекса антиген + антитело с фиксацией комплемента. Как показали электронномикроскопические исследования, образующийся преципитат выпадает в осадок в парабазальном слое капилляров и субэндотелиальном слое стенки венул, а позже обнаруживается в тканевой жидкости и тканевых структурах, вызывая их первичную альтерацию. Воспалительная реакция развивается только в присутствии нейтрофилов.

При наличии достаточного количества антител и антигена в организме снижение содержания лейкоцитов в крови задерживает развитие А. ф. Аккумуляция нейтрофилов в месте реакции вызывается хемотаксическими факторами (СЗа, С5а и С5,6,7), которые образуются при активации комплемента (см.). При снижении количества комплемента Артюса феномен развивается слабо. Нейтрофилы мигрируют к источнику хемотаксических факторов. Процесс усиливается местным гемостазом за счет резкого набухания коллагеновых волокон и отека, что способствует повышению концентрации этих факторов в очаге повреждения. Нейтрофилы фиксируются на антителах и комплементе преципитата (иммунное прилипание, или сцепление). Фиксация сопровождается фагоцитозом комплекса, во время которого нейтрофилы высвобождают гидролитические ферменты и особые факторы проницаемости. Указанные вещества вызывают вторичную тканевую деструкцию и воздействуют на базальную мембрану капилляров и субэндотелиальный слой венул, вызывая лизис базальной мембраны, увеличение порозности сосудистой стенки, отек и геморрагии. Вторичная тканевая деструкция с некрозом усугубляется действием HS-зависимых протеаз, которые выделяются из эуглобулиновой фракции поврежденной ткани.

При изучении фракций гамма1- и гамма2-иммуноглобулинов (ИГ), выделенных из сыворотки морской свинки, иммунизированной яичным альбумином, были получены следующие данные. Первая фракция имела более высокий титр в реакции преципитации, агглютинации и пассивной кожной анафилаксии и вызывала сильный отек кожи, но без появления геморрагии. Геморрагическая активность была сосредоточена во второй фракции. При введении смеси этих иммуноглобулинов наблюдалась сильная реакция с отеком и кровоизлиянием. Таким образом, фракции иммуноглобулинов выполняют разные функции в патогенезе первой, сосудистой, фазы Артюса феномена. Роль гистамина в развитии Артюса феномена спорна. Большинство исследователей отрицает его участие, так как подкожное введение гистамина не имитирует Артюса феномен и он не тормозится антигистаминами. Есть данные, что при распаде нейтрофилов выделяется особый фактор белковой природы, лизирующий тучные клетки и освобождающий гистамин. Однако ведущей роли в повышении сосудистой проницаемости гистамин не играет. В механизме развития первой фазы Артюса феномена основная роль принадлежит нейтрофилам.

Самым ранним патоморфологическим признаком, характеризующим воспаление при Артюса феномене, является фибриноидный некроз основной парапластической субстанции соединительной ткани, ее волокон и сосудистой стенки.

Вторая, клеточная, фаза Артюса феномена развивается обычно на 2—3-и сутки и является клеточной реакцией замедленного типа. В очаге повреждения сменяется клеточная популяция. Гранулоциты заменяются мононуклеарами (макрофагами). Нейтрофилы выделяют для моноцитов хемотаксический фактор, который играет роль в смене клеточной реакции. Макрофагальная реакция направлена на удаление детрита. Начиная с 3—4-го дня появляется пролиферация предшественников плазматических клеток. Мононуклеарные клетки трансформируются в плазматические, концентрирующиеся преимущественно периваскулярно. Процесс достигает наибольшей интенсивности за 6—8 дней. Эта трансформация может быть поставлена в связь с образованием свободных антител. При низком титре антител и при более значительном разведении антигена у животных Артюса феномен начинается сразу с клеточной пролиферации, как реакция замедленного типа. На основании физико-химических исследований воспаление при Артюса феномене в законченных геморрагически-некротических формах следует отличать от банальных гнойно-некротических воспалений. Воспалительная реакция при Артюса феномене является процессом с качественно необычной альтерацией и количественно уменьшенными показателями ацидоза, гипертермии и др., так как в патогенезе омертвения ткани имеют значение процессы дегидратации, что не сопровождается, например, ацидозом в такой степени, как при остром гнойном воспалении. Некроз при этом сухой, коагуляционный. Клеточная пролиферация, сопровождающая воспаление при Артюса феномене, часто выражается в сравнительно вялой гистиоцитарно-моноцитарной реакции.

Таким образом, в механизме Артюса феномена существенное место занимают процессы повреждения, а воспаление следует считать редуцированным, альтеративным.

Ю. Л. Гулый.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *