Аритмия клиника

Нарушения сердечного ритма: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

Нарушения сердечного ритма являются одним из наиболее распространенных видов нарушений, их частота не поддается точной оценке . Преходящие нарушения ритма встречаются у большинства здоровых людей. При возникновении болезней внутренних органов создаются условия для развития нарушений сердечного ритма, становящихся иногда основным проявлением в клинической картине заболевания, как, например, при тиреотоксикозе, ИБС. Аритмии осложняют течение многих сердечно–сосудистых заболеваний.

Под термином «нарушения ритма сердца» понимают аритмии и блокады сердца. Аритмии – это нарушение частоты, регулярности и последовательности сердечных сокращений. Нарушения проведения возбуждения вызывают развитие блокад сердца.

Все аритмии – это результат изменения основных функций сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости. Они развиваются при нарушении формирования потенциала действия клетки и изменении скорости его проведения в результате изменения калиевых, натриевых и кальциевых каналов. Нарушение активности калиевых, натриевых и кальциевых каналов зависит от симпатической активности, уровня ацетилхолина, мускариноподобных М2–рецепторов, АТФ.

Механизмы нарушения ритма сердца:

1. Нарушения образования импульса: – нарушения автоматизма синусового узла (СУ); – аномальный автоматизм и триггерная активность (ранняя и поздняя деполяризация).

2. Циркуляция волны возбуждения (re–entry).

3. Нарушения проведения импульса.

4. Сочетания этих изменений.

Нарушения образования импульса. Эктопические очаги автоматической активности (аномальный автоматизм) могут находиться в предсердиях, коронарном синусе, по периметру атриовентрикулярных клапанов, в АВ– узле, в системе пучка Гиса и волокон Пуркинье. Возникновению эктопической активности способствует снижение автоматизма СУ (брадикардия, дисфункция, синдром слабости синусового узла (СССУ)).

Нарушение проведения импульса. Нарушения проведения импульса могут возникнуть на любых участках проводящей системы сердца. Блокада на пути проведения импульса проявляется асистолией, брадикардией, синоатриальной, АВ– и внутрижелудочковыми блокадами. При этом создаются условия для кругового движения re–entry.

Круговое движение. Для формирования re–entry необходимо наличие замкнутого контура проведения, однонаправленной блокады в одном из участков контура и замедленное распространение возбуждения в другом участке контура. Импульс медленно распространяется по колену контура с сохраненной проводимостью, совершает поворот и входит в колено, где имелась блокада проведения. Если проводимость восстановлена, то импульс, двигаясь по замкнутому кругу, возвращается к месту своего возникновения и вновь повторяет свое движение. Волны re–entry могут возникать в синусовом и АВ–узлах, предсердиях и желудочках, при наличии дополнительных проводящих путей и в любом участке проводящей системы сердца, где может появиться диссоциация проведения возбуждения. Этот механизм играет важную роль в развитии пароксизмальных тахикардий, трепетания и мерцания предсердий.

Триггерная активность. При триггерной активности происходит развитие следовой деполяризации в конце реполяризации или начале фазы покоя. Это связано с нарушением трансмембранных ионных каналов.

В развитии аритмий, возникающих при различных заболеваниях и состояниях, важную роль играют экзогенные и эндогенные факторы, такие как психосоциальный стресс, предшествующий жизнеопасным аритмиям в 20–30% случаев , нейровегетативный дисбаланс, с преобладанием активности симпатического или парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, токсические воздействия (алкоголь, никотин, наркотические вещества, лекарственные препараты, промышленные яды и др.), заболевания внутренних органов.

Этиология нарушений ритма сердца:

  • Поражения миокарда любой этиологии: атеросклероз коронарных артерий, миокардиты, дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатии, пороки сердца, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, климакс, амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, гипертрофии миокарда при артериальной гипертензии и хроническом легочном сердце, интоксикации (алкоголем, никотином, лекарственными препаратами, промышленными веществами (ртуть, мышьяк, кобальт, хлор– и фосфорорганические соединения), закрытые травмы сердца, инволютивные процессы при старении.
  • Поражения СУ и проводящей системы сердца врожденного и приобретенного генезов, например, СССУ, склероз и кальцификация фиброзного скелета сердца и первичное склеродегенеративное поражение проводящей системы сердца с развитием АВ– и внутрижелудочковой блокад, дополнительные проводящие пути (например, синдромы WPW, CLC).
  • Пролапс клапанов сердца.
  • Опухоли сердца (миксомы и др.).
  • Заболевания перикарда: перикардиты, плевроперикардиальные спайки, метастазы в перикард и др.
  • Электролитные нарушения (нарушения баланса калия, кальция, натрия, магния).
  • Механические раздражения сердца (катетеризация, ангиография, операции на сердце).
  • Рефлекторные влияния со стороны внутренних органов при глотании, натуживании, перемене положения тела и т.д.
  • Нарушения нервной регуляции сердца (синдром вегетативной дистонии, органические поражения ЦНС).
  • При стрессе (с развитием гиперадреналинемии, гипокалиемии, стресс–ишемии).
  • Идиопатические нарушения сердечного ритма.

Обследование больного с нарушениями сердечного ритма включает в себя расспрос больного, клинические и инструментальные методы исследования. Оно направлено на выявление причин развития аритмий, тех неблагоприятных факторов, которые могут способствовать их прогрессированию в дальнейшем, точное определение видов аритмий, диагностику состояния сердца (клапанного аппарата, размера камер сердца, толщины стенок, сократительной способности).

При расспросе больного обращают внимание на анамнестические данные: первое появление неприятных ощущений в области сердца и сопутствующих им явлений; диагностирование (если оно проводилось) объективных нарушений сердечно–сосудистой системы и других органов и систем, которые могли бы повлечь за собой развитие нарушений сердечного ритма; проводившееся ранее лечение и его эффективность; динамику развития симптомов вплоть до момента обращения больного к врачу. Очень важно выяснить, имелись ли у пациента вредные привычки, производственные вредности, какие заболевания он перенес, а также знать семейный анамнез. Выявление жалоб больного имеет большое значение, так как нарушения сердечного ритма часто сопровождаются появлением неприятных ощущений. Они определяются видом нарушения ритма, степенью гемодинамических расстройств, характером основного заболевания. Наиболее частые жалобы пациентов с аритмиями – это неприятные ощущения в области сердца: сердцебиения (ощущения ритмичных или неритмичных сердцебиений), перебои, ощущения замирания и «остановки» сердца, боли различного характера или чувство сжатия, чувство тяжести в груди и т. д. Ощущения могут иметь различную продолжительность и частоту, развиваться внезапно или постепенно, периодически или без определенной закономерности. Кроме того, могут отмечаться резкая слабость, головная боль, головокружение, тошнота, синкопальные состояния, что является показателем развития гемодинамических нарушений. При снижении сократительной способности левого сердца отмечаются одышка, кашель, удушье. Появление или прогрессирование сердечной недостаточности при аритмиях являются прогностически неблагоприятными.

Нарушения ритма сердца во многих случаях сопровождаются ощущением страха и тревоги. У части больных аритмии протекают бессимптомно.

Клинические исследования выявляют: состояние больного может быть различным (от удовлетворительного до тяжелого) в зависимости от вида нарушения и исходного состояния больного. Возможны вялость, потеря сознания (обморок), проявления гипоксической энцефалопатии вплоть до комы. Нарушения вегетативной нервной системы проявляются в виде беспокойства, тревожного поведения, изменений окраски кожи, потливости, полиурии, дефекации и т.д. Окраска кожи может быть как бледной, так и гиперемированной, особенно при наличии артериальной гипертензии, цианотичной при сердечной недостаточности. При левожелудочковой сердечной недостаточности выявляются изменения при физикальном исследовании системы органов дыхания – ослабление везикулярного дыхания или жесткое дыхание, влажные незвонкие хрипы, иногда в сочетании с сухими хрипами. При этом может определяться акцент II тона на легочной артерии. Исследование сердечно–сосудистой системы часто выявляет изменения частоты сердечных сокращений (ЧСС) и частоты пульса – увеличение или уменьшение, нарушение ритмичности тонов сердца и пульсовых волн. Меняется громкость тонов, например, различная громкость I тона при мерцательной аритмии (МА), усиление I тона при желудочковой экстрасистоле, ослабление его при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ). Уменьшение наполнения пульса определяется при сосудистой недостаточности, при МА нередко возникает дефицит пульса. Часто наблюдаются изменения АД – гипо– или гипертензия. При правожелудочковой сердечной недостаточности – увеличение печени и болезненность ее. При снижении почечного кровотока – олигоурия. Также может развиваться тромбоэмболический синдром.

Инструментальные методы исследования. Электрокардиография остается ведущим методом в распознавании нарушений сердечного ритма. Используется как одномоментное исследование, так и более продолжительное: в течение 3 минут, 1 и 24 часов. Например, у больных ИБС желудочковые экстрасистолы на обычной ЭКГ выявляются в 5% случаев, при 3–минутной регистрации – в 14%, при 1–часовой – у 38% больных, на протяжении 24 часов – у 85% пациентов . Суточное Холтеровское мониторирование ЭКГ обеспечивает исследование в различных условиях (при нагрузках, во сне, при приеме пищи и т.д.), что позволяет выявить провоцирующие факторы в развитии аритмий. Холтеровское мониторирование позволяет дать качественную и количественную оценку нарушений ритма сердца. Пробы с дозированной физической нагрузкой применяют для уточнения диагноза ИБС, выявления взаимосвязи нарушений ритма со стенокардией и с физической нагрузкой, оценки эффективности проводимой терапии, а также аритмогенного действия лекарственных препаратов. При недостаточной эффективности ЭКГ исследования для диагностики синдрома преждевременного возбуждения желудочков, для диагностики и лечения транзиторного или постоянного СССУ применяется чреспищеводная ЭКГ. Не всегда удается получить необходимую информацию с помощью данного метода, поэтому самым надежным методом является внутрисердечное электрофизиологическое исследование, включающее в себя запись эндокардиальной ЭКГ и программированную электрокардиостимуляцию (ЭКС).

Классификация нарушений ритма. Аритмии делятся на наджелудочковые и желудочковые. Существует большое количество классификаций нарушений сердечного ритма, из которых наиболее удобна в практическом применении классификация, предложенная М.С. Кушаковским, Н.Б. Журавлевой в модификации А.В. Струтынского и соавт. :

I. Нарушение образования импульса.

А. Нарушение автоматизма СА–узла (номотопные аритмии): синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, синусовая аритмия, СССУ.

Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров: 1) Медленные (замещающие) выскальзывающие ритмы: предсердные, из АВ–соединения, желудочковые. 2) Ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии): предсердные, из АВ–соединения, желудочковые. 3) Миграция суправентрикулярного водителя ритма.

В. Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно обусловленные механизмом повторного входа волны возбуждения: 1) Экстрасистолия (предсердная, из АВ–соединения, желудочковая. 2) Пароксизмальная тахикардия (предсердная, из АВ–соединения, желудочковая). 3) Трепетание предсердий. 4) Мерцание (фибрилляция) предсердий. 5) Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.

II. Нарушения проводимости: 1) Синоатриальная блокада. 2) Внутрипредсердная (межпредсердная) блокада. 3) Атриовентрикулярная блокада: I степени, II степени, III степени (полная блокада). 4) Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса): одной ветви, двух ветвей, трех ветвей. 5) Асистолия желудочков. 6) Синдром преждевременного возбуждения желудочков (ПВЖ): синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта (WPW), синдром укороченного интервала P–Q (R) (CLC).

III. Комбинированные нарушения ритма: 1) Парасистолия. 2) Эктопические ритмы с блокадой выхода. 3) Атриовентрикулярные диссоциации.

Принципы антиаритмической терапии. Тактика лечения зависит от тяжести течения заболевания, прогностического значения нарушения ритма сердца, наличия отягощенной наследственности. Больной не нуждается в антиаритмической терапии при бессимптомно протекающих нарушениях ритма, при наличии нормальных размеров сердца и сократительной способности, высокой толерантности к физической нагрузке. Это, например, такие нарушения, как синусовая брадикардия (при отсутствии заболеваний сердца и нормальных гемодинамических параметрах), миграция водителя ритма, синусовая аритмия, медленные эктопические ритмы. В этом случае необходимо диспансерное наблюдение, профилактические мероприятия, исключение вредных привычек. Этиотропное лечение аритмий (лечение основного заболевания, вызывающего развитие нарушения ритма) в некоторых случаях оказывается эффективным для их устранения. «Базисная» терапия направлена на создание благоприятного электролитного фона для воздействия антиаритмическими препаратами (ААТ) . При лечении пароксизмальных наджелудочковых тахиаритмий эффективно применение рефлекторной стимуляции вагуса – «вагусных проб». При тяжелых нарушениях ритма, сопровождающихся прогрессирующим ухудшением гемодинамических параметров (сердечной недостаточности, сосудистой недостаточности), существует реальная угроза гибели больного, применяются электроимпульсная терапия (ЭИТ) и ЭКС. Существуют методы хирургического лечения некоторых видов аритмий (желудочковых тахиаритмиий, резистентных к антиаритмическим препаратам, МА, синдроме ПВЖ с резистентными к лечению приступами наджелудочковой и желудочковой тахикардии, сочетании синдромов ПВЖ и СССУ) и радиочастотной катетерной аблации.

Фармакотерапия нарушений сердечного ритма широко распространена и применяется у 85–90% пациентов, страдающих аритмией . Широкий спектр препаратов с различным механизмом действия позволяет выбрать наиболее эффективный для лечения конкретных видов аритмий. Механизм действия ААП заключается в блокаде натриевых, кальциевых, калиевых ионных каналов, что приводит к изменению электрофизиологических свойств миокарда. Многие ААП действуют одновременно на трансмембранные ионные каналы разных типов. В настоящее время считается общепринятой классификация, включающая в себя 4 класса ААП (табл. 1). При неэффективности какого–либо антиаритмического препарата следующий препарат выбирается из другой группы. При назначении ААП должны быть четко определены показания к назначению конкретного препарата. Необходимо учитывать возможность аритмогенного эффекта ААП.

На фоне многих синтетических лекарственных средств особое место занимает препарат растительного происхождения Аллапинин (А), представляющий собой гидробромид алкалоида лаппаконитина, получаемого из аконита (борца) белоустого семейства лютиковых. По механизму действия А является ингибитором быстрого натриевого тока и относится к классу IC ААП. Он замедляет проведение импульса по предсердиям и системе Гиса–Пуркинье, в отличие от большинства ААП I класса не угнетает автоматизм синусового узла. А вызывает блокаду аномальных путей проведения, достигая в ряде случаев, их «полной химической деструкции», что делает его особенно эффективным при лечении больных с синдромом WPW, в том числе и рефрактерных к другим ААП. Эффективность А при данном нарушении достигает 80%. А не оказывает отрицательного инотропного и гипотензивного действий. Перечисленные особенности электрофизиологического действия А значительно отличают его от применяемых в настоящее время ААП. Активность препарата проявляется в отношении предсердных и желудочковых нарушений ритма сердца. Наибольшая эффективность Аллапинина отмечается при предупреждении пароксизмов наджелудочковых тахиаритмий (МА, ТП и ПНТ). Эффективность его в этих случаях достигает 77,8%. При лечении желудочковой экстрасистолии эффект составляет 71,4%. Показано применение А при лечении аритмий при инфаркте миокарда. Преимуществом препарата является низкая аритмогенная активность. Переносимость препарата хорошая. Назначается внутрь в таблетках длительным курсом. Существует также раствор для парентерального применения.

Краткая характеристика некоторых видов нарушений ритма сердца

Мерцание (фибрилляция предсердий). Частота МА составляет около 80% всех суправентрикулярных аритмий . По данным Фрамингемского исследования, МА встречается у 0,3–0,4% взрослого населения, и частота ее увеличивается с возрастом . Принято выделять две основные формы МА: хроническую и пароксизмальную. Примерно у 90% больных с хронической МА причиной являются органические заболевания сердца, среди них самые частые – органические пороки сердца (30%) и ИБС (20%). При пароксизмальной форме до 60% больных составляют лица с идиопатической МА . Среди заболеваний, не вызывающих грубых морфологических изменений миокарда предсердий и приводящих к развитию МА, большую роль играет тиреотоксикоз и дисфункция вегетативной нервной системы, в частности, ваготония. Механизмом развития МА является повторный вход волны возбуждения, при этом функционирует несколько петель re–entry. ЭКГ признаки мерцательной аритмии характеризуются отсутствием зубца Р во всех отведениях, наличием беспорядочных волн f различной формы и амплитуды с частотой 350–700 в минуту, неправильным ритмом комплексов QRS, имеющих, как правило, неизмененный вид (рис. 1а). Частота желудочковых сокращений в большинстве случаев составляет 100–160 в минуту, но существуют также нормосистолическая и брадисистолическая формы. Согласно современным представлениям о механизмах МА для ее лечения применяют ААП, блокирующие калиевые и натриевые каналы (I и III класс препаратов).

Трепетание предсердий (ТП). Частота этого вида нарушения ритма составляет около 10% всех суправентрикулярных тахиаритмий . Электрофизиологический механизм ТП – re–entry. Наиболее распространенные этиологические факторы – органические пороки сердца, ИБС, артериальная гипертензия. ЭКГ признаки: предсердные волны F правильной пилообразной формы, похожие друг на друга, ритмичные (не всегда) с частотой 200–400 в минуту, в большинстве случаев правильный желудочковый ритм, наличие неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное, чаще постоянное, количество предсердных волн F (2:1, 3:1 и т.д.) (рис. 1б). Для лечения ТП применяются блокаторы натриевых (I класс) и калиевых каналов (III класс ААП).

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия. Электрофизиологический механизм ПНТ – повторный вход волны возбуждения, в некоторых случаях – повышенный автоматизм эктопических очагов. ЭКГ признаки: внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ тахикардии с ЧСС 140–250 в минуту при сохранении правильного ритма, изменения формы, величины, полярности и локализации зубца Р (при ПНТ из АВ–соединения Р расположен позади желудочкового комплекса), неизмененные желудочковые комплексы QRS, за исключением случаев с аберрацией желудочкового проведения (рис. 1в,г). Иногда наблюдается ухудшение АВ–проводимости с развитием АВ– блокады I или II степени. Вид ПНТ зависит от различных электрофизиологических механизмов, что определяет выбор ААП в каждом конкретном случае. Применяются препараты всех четырех классов.

Литература:

1. Абдалла Аднан, Рулин В.А., Мазур Н.А. и др. «Фармакокинетика и фармакодинамика нового отечественного препарата аллапинина.» Фармакология и токсикология, !988,5, 47–49

2. П/р Вейна А.М. «Неврология для врачей общей практики», Эйдос Медиа, М, 2002

3. П/р Вейна А.М. «Вегетативные расстройства», Медицинское информационное агенство, М, 1998

5. Голицын С.П., Соколов С.Ф., Алиханов Г.Н. и др. «Первый опыт применения аллапинина у больных с пароксизмальными наджелудочковыми тахикардиями» Бюл ВКНЦ АМН СССР 1989, 2, 94–97

6. Джанашия П.Х., Назаренко.В.А., Николенко С.А. «Мерцательная аритмия: современные концепции и тактика лечения, РГМУ», М, 2001

7. Дзяк В.Н. «Мерцательная аритмия» , Здоров’ я Киев, 1979

8. В. Дощицын «Принципы и тактика медикаментозной терапии аритмий сердца» http:// therapy.narod.ru

9. Корнелюк И.В., Никитин Я.Г. Коптюх Т.М., Чигринова Н.П. «Динамика параметров вариабельности желудочковых сокращений при лечении постоянной мерцательной аритмии бета–адреноблокаторами и кордароном» . http://medafarm.ru

11. Курбанов Р.Д., Абдуллаев Т.А. «Фармакологическая эффективность аллапинина у больных с нарушениями ритма сердца» Клин. мед. 1988, 10, 52–55

12. И.А. Латфуллин и.а., Богоявленская О.В., Ахмерова Р.И. » Клиническая аритмология МЕДпресс–информ» ,М, 2002

13. Метелица В.И. «Справочник кардиолога по клинической фармакологии», 1987, 118

14. Миллер О.Н., Пономаренко С.В. «Диагностика и лечение наджелудочковых тахиаритмий», Новосибирск, 2003

15. Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. «Лабораторная и инструментальная диагностика заболеваний внутренних органов». Издательство БИНОМ, М, 1999

16. Роман Т.С., Волков В.Н, Долгошей «Характеристика вегетативных типов пароксизмальной мерцательной аритмиипо данным электрофизиологических исследований» http://www.med.by

17. Соколов С.Ф., Джагангиров Ф.Н. «Антиаритмический препарат аллапинин: обзор результатов клинического изучения.» Кардиология. 2002, 7, 96–102

18. Струтынский А.В. «Электрокардиография: анализ и интерпретация», М , МЕДпресс, 1999

19. Сумароков А.В., Михайлов «Аритмии сердца», М, Мед, 1976

20. Устинова Е.З., Орлов А.И. «Отечественный антиаритмический препарат аллапинин при неотложной терапии на догоспитальном этапе». В сб. Неотложная кардиология М, 1983, 136–142

21. Фомина И.Г. » Нарушения сердечного ритма» М, Русский врач, 2003

22. Фомина И. «Современные принципы диагностики и лечения наджелудочковых тахиаритмий» http://www.cardiosite.ru

23. Янушкевичус З.И., Бредикис и соавт «Нарушения ритма и проводимости сердца», М, Мед, 1984

26. Fogoros R.N. » Antiarrhythmic Drugs», п ер с англ. BINOM PUBLISHERS, M, 2002

Введение

Сердечные аритмии — нарушение частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения отделов сердца.

Могут быть различными по своему механизму, причине возникновения, клиническим проявлениям и прогнозу. Аритмия встречается очень часто. Она возникают в результате заметных структурных изменений проводящей системы при любом заболевании сердца и под влиянием вегетативных, эндокринных и других метаболических нарушений. Особое значение в развитии аритмий имеют электролитные расстройства, в частности изменения содержания калия, кальция. Аритмии возможны при интоксикациях и некоторых лекарственных воздействиях. Они могут быть связаны с индивидуальными врожденными особенностями проводящей системы.

Некоторые формы аритмий встречаются у практически здоровых лиц, даже у людей с высокими функциональными возможностями, например спортсменов. В этих случаях они имеют вполне доброкачественный характер, не отражаясь хоть сколько-нибудь на качестве жизни. И в то же время нарушения сердечного ритма – одно из наиболее частых и значимых осложнений совершенно разных заболеваний. Аритмии нередко определяют прогноз для труда и жизни. Нарушения сердечного ритма, даже если они не очень серьезно нарушают гемодинамику, могут переноситься больными довольно тяжело и менять весь стиль их жизни.

1.Введение

2.Сердечные аритмии

3.Этиология

4.Виды сердечных аритмий

Сердечные аритмии

Аритмия – типовая форма патологии сердца — характеризуется нарушением частоты и периодичности генерации возбуждения и последовательности возбуждения предсердий и желудочков.

Аритмии являются следствием нарушения свойств автоматизма, проводимости и возбудимости или их комбинированных нарушений. Расстройства сократимости лежат в основе развития сердечной недостаточности и не являются непосредственной причиной нарушений ритма сердца.

У человека сердце сокращается в определенном ритме. Этот ритм образует некая проводящая система сердца. Собой она представляет узлы, пучки нервной ткани, скопление этих нервных клеток и волокон расположено в участке миокарда и там генерирует все импульсы сердца и проводит их. От всего этого и зависит ритм и частота сокращений сердца. Когда случается сбой в деятельности даже одного образования, то возникает аритмия.

При разных видах аритмии случается сбой в частоте сокращения сердца, это может привести к увеличению сокращений (тахикардия) или же, наоборот, уменьшению сокращений (брадикардия), в то же время сокращения могут оставаться в норме. У здорового человека частота сокращения сердца составляет примерно 60–70 ударов сердца в минуту.

Этиология

На возникновение аритмии могут влиять различные факторы развития. Среди них отмечают:

  • функциональные расстройства и органические поражения центральной нервной системы (стрессы, неврозы, опухоли, травмы черепа);
  • нервно-рефлекторные факторы (нарушения позвоночника);
  • поражения миокарда и сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда, миокардиты, кардиомиопатии, пороки сердца, гипертоническая болезнь, перикардиты, опухоли сердца);
  • нарушения электролитного баланса, особенно калиевого, кальциевого и магниевого;
  • влияние токсинов – бактериальных и промышленных;
  • привычные интоксикации (алкоголь, никотин); интоксикации лекарственными препаратами (сердечными гликозидами, бета-блокаторами, мочегонными и др.);
  • кислородная недостаточность;
  • эндокринопатии (тиреотоксикоз, феохромоцитома и др.).

Больные аритмией обычно жалуются на:

  • боли в груди,
  • затрудненное дыхание,
  • шум в ушах,
  • иногда на тошноту,
  • обильное потоотделение,
  • на нарушение сердцебиения и на головокружение.

Виды сердечных аритмий

1.АРИТМИИ В РЕЗУЛЬТАТЕ НАРУШЕНИЙ АВТОМАТИЗМА

Система автоматизма сердца человека представлена совокупностью собственно узлов автоматизма (синусно-предсердный и предсердно-желудочковый узел), а также предсердно-желудочковым пучком (пучок Гиса) и сердечными проводящими миоцитами (волокна Пуркинье).

Автоматизм – способность органов или отдельных клеток к самостоятельной генерации электрических импульсов и обусловленной ими ритмической деятельности.

Расстройства функции автоматизма могут быть обусловлены нарушениями выработки импульсов в синусовом узле или повышением автоматизма нижележащих центров.

В зависимости от места генерации аномального импульса возбуждения выделяют номотропные и гетеротопные аритмии.

  1. Номотропные аритмии.

Возникают в синусно- предсердном узле. К ним относятся:

  • Синусовая тахикардия

Учащение сердечных сокращений в состоянии покоя свыше 90–100 в 1 минуту.

Основными механизмами синусовой тахикардии являются:

1) повышение симпатического тонуса (увеличение продукции катехоламинов и их эффекта),

2) понижение тонуса блуждающего нерва (угнетение ацетилхолинергического эффекта),

3) непосредственное воздействие на клетки синусового узла.

Возникновению синусовой тахикардии способствуют интракардиальные (сердечные), или экстракардиальные (внесердечные) этиологические факторы.

К интракардиальным причинам относятся:

  • острая и застойная хроническая сердечная недостаточность,
  • инфаркт миокарда,
  • тяжелая стенокардия,
  • миокардиты ревматического, токсико-инфекционного и другого генеза,
  • кардиомиопатии,
  • кардиосклероз,
  • пороки сердца,
  • бактериальный эндокардит,
  • экссудативный и адгезивный перикардит.

Среди физиологических экстракардиальных причин могут быть физические нагрузки, эмоциональный стресс, врожденные особенности.

Среди прочих факторов экстракардиальной тахикардии встречаются:

  • эндокринные нарушения (тиреотоксикоз, увеличение выработки адреналина при феохромоцитоме),
  • анемии,
  • острая сосудистая недостаточность (шок, коллапс, острая кровопотеря, обморок),
  • гипоксемия,
  • острые болевые приступы (например, при почечной колике).

Появление тахикардии может вызывать лихорадка, развивающаяся при различных инфекционно-воспалительных заболеваниях (пневмония, ангина, туберкулез, сепсис, очаговая инфекция).

Фармакологическая (медикаментозная) и токсическая синусовая тахикардия возникают при влиянии на функцию синусового узла лекарственных и химических веществ:

Симптомы синусовой тахикардии: сердцебиение, неприятные ощущения, чувство тяжести или боли в области сердца.

  • Синусовая брадикардия

Замедление деятельности сердца, вследствие пониженного автоматизма синусового узла, при котором он ге­нерирует менее 60 (но, как правило, не меньше 40) импульсов в 1 минуту.

Основные механизмы синусовой брадикардии:

  1. повышение то­нуса блуждающего нерва,
  2. понижение тонуса симпатического не­рва,
  3. прямое воздействие на клетки синусового узла.

Причины: угнетения деятельности синусового узла, рефлекторное возбуждение вагусной инервации, угнетение симпатической нервной системы.

Нередко синусовая брадикардия встречается у здоровых людей, особенно физически тренированных. Она служит приспособлением сердца к длительным мышечным перенапряжениям за счет увеличения ударного объема сердца.

Также брадикардия может возникать в покое и во время сна у практически здоровых людей.

В патологических состояниях она может возникать:

  • в остром периоде заднедиафрагмального инфаркта миокарда;
  • при микседеме;
  • склеротических, воспалительных, ишемических процессах в области синусового узла;
  • при повышении внутричерепного давления;
  • вирусных инфекциях;
  • снижении функции щитовидной железы,
  • интоксикация препаратами наперстянки, опиатами,
  • реакция на холод, страх;
  • невроз,
  • заболевание ЦНС и вестибулярного лабирин­та;

Симптомы: головокружение, холодный пот, слабость, пониженный пульс (меньше 40 ударов в минуту).

  • Синусовая аритмия

Нарушение сердечного ритма, характеризующееся неравномерными интервалами между отдельными ПД, исходящими из синусно-предсердного узла.

Аритмия проявляется сменой периодов нормального ритма периодами тахи- и брадикардии или медленным восстановлением синусового ритма после эпизода тахикардии (последнее является проявлением синдрома слабости синусно-предсердного узла). Синусовая аритмия наблюдается при различных формах невроза, энцефалитов, стенокардии, отравлений и т.п.

Электрофизиологический механизм: колебания скорости (увеличение, снижение) медленной спонтанной диастолической деполяризации пейсмейкерных клеток. –

Причины:

  1. флуктуация (усиление/ослабление) парасимпатических влияний на сердце,
  2. нарушение соотношения симпатико-адреналовых и парасимпатических воздействий на миокард,
  3. колебание содержания в крови газов (02 и С02), метаболитов (лактата, пирувата, жёлчных кислот), ЛС (наперстянки, опиатов, холино- и симпатолитиков, холино- и симпатомиметиков),
  4. изменение холино- и адренореактивных свойств сердца,
  5. действие физических факторов непосредственно на клетки синусно-предсердного узла (травма, кровоизлияние, новообразование и т.п.)

Синусовая аритмия бывает физиологической (дыхательная форма аритмии) и патологической (недыхательная форма аритмии).

Физиологическая синусовая аритмия характеризуется четкой зависимостью от фаз дыхания – на вдохе происходит учащение сердцебиений, на выдохе – урежение. Характерной особенностью является исчезновение аритмии при задержке дыхания или под влиянием атропина. Дыхательная форма аритмии наблюдается: у молодых здоровых людей, у спортсменов, у больных нейроциркуляторной дистонией, у больных неврозами.

Патологическая синусовая аритмия наблюдается: у лиц пожилого возраста при засыпании или пробуждении, при заболеваниях сердца: ИБС, миокардиты, кардиомиопатия.

  • Синдром слабости синусно-предсердного узла (синдром брадикардии – тахикардии)

Неспособность синусно-предсердного узла обеспечивать ритм сердца, адекватный уровню жизнедеятельности организма.

Основные механизмы: нарушение (нередко временное прекращение) автоматизма синусно-предсердного узла, особенно фаз реполяризации и спонтанной диастолической деполяризации, и возникновение на этом фоне гетеротопных (эктопических) очагов ритмической активности.

Причины: К случаям первичного синдрома слабости синусового узла относится дисфункция, вызванная органическими поражениями синоатриальной зоны при:

  • кардиальной патологии -ИБС, кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах, хирургических травмах и трансплантации сердца;
  • идиопатических дегенеративных и инфильтративных заболеваниях;
  • гипотиреозе, дистрофии костно-мышечного аппарата, старческом амилоидозе,саркаидозе, склеродермическом сердце, злокачественных опухолях сердца, в стадии третичного сифилиса и др.

Ишемия, вызванная стенозом артерии, питающей синусовый узел и синоатриальную зону, воспаление и инфильтрация, кровоизлияние, дистрофия, локальный некроз, интерстициальный фиброз и склероз вызывают развитие на месте функциональных клеток синусно-предсердного узла соединительной ткани.

Вторичный синдром слабости синусового узла

Обусловлен внешними (экзогенными) факторами, воздействующими на синусный узел. К экзогенным факторам относят:

  • гиперкалиемию,
  • гиперкальциемию,
  • лечение лекарственными препаратами, снижающими автоматизм синусового узла ( b-адреноблокаторами, клофелином, допегитом, резерпином, кордароном, верапамилом, сердечными гликозидами и др.).

Особо среди внешних факторов выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла (ВДСУ). ВДСУ часто наблюдается в связи с гиперактивацией блуждающего нерва (рефлекторной или длительной), вызывающей урежение синусового ритма и удлинение рефрактерности синусового узла.

Симптомы СССУ:

В клинике синдрома слабости синусового узла выделяют две основные группы симптомов: церебральные и кардиальные.

Церебральная симптоматика

При маловыраженных нарушениях ритма проявляется усталостью, раздражительностью, забывчивостью, эмоциональной лабильностью. У пожилых пациентов наблюдается снижение интеллекта и памяти.

При прогрессировании СССУ и недостаточности мозгового кровообращения церебральная симптоматика нарастает. Развиваются предобморочные состояния и обмороки, которым предшествует появление шума в ушах, резкой слабости, ощущение замирания или остановки сердца. Обмороки кардиального генеза при синдроме Морганьи-Эдемс-Стокса протекают без предвестников и судорог.

Кожные покровы бледнеют, холодеют, покрываются холодным потом, АД резко снижается. Провоцировать обмороки может кашель, резкий поворот головы, ношение тесного воротника.

Выраженная брадикардия может вызывать дисциркуляторную энцефалопатию, характеризующуюся усилением головокружения, появлением мгновенных провалов в памяти, парезов, «проглатыванием» слов, раздражительностью, бессонницей, снижением памяти.

Кардиальные проявления

Начинаются с ощущений пациентом замедленного или нерегулярного пульса, болей за грудиной (в связи с недостатком коронарного кровотока). Присоединяющиеся аритмии сопровождаются сердцебиением, перебоями в работе сердца, одышкой, слабостью, развитием хронической сердечной недостаточности.

При прогрессировании СССУ нередко присоединяется вентрикулярная тахикардия или фибрилляция, повышающие вероятность развития внезапной сердечной смерти.

Среди других органических проявлений синдрома слабости синусового узла могут отмечаться олигурия, обусловленная почечной гипоперфузией; нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, перемежающаяся хромота, мышечная слабость в связи с недостаточностью оксигенации внутренних органов и мышц.

Объективно выявляются синусовая брадикардия (особенно ночная), сохраняющаяся при физической нагрузке, синоаурикулярная (синоатриальная) блокада и эктопические ритмы (мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия, суправентрикулярная, реже желудочкая экстрасистолия). После периода эктопических ритмов восстановление нормального синусового ритма замедлено и наступает после предшествующей длительной паузы.

  1. Гетеротопные аритмии

Это эктопические ритмы. Они возникают вне синусно-предсердного узла и обусловлены преобладанием автоматизма нижележащих центров ритмогенеза.

Проявления этих аритмий:

  • миграция наджелудочкового водителя ритма,
  • предсердный медленный ритм,
  • АВ-ритм (узловой ритм),
  • идиовентрикулярный редкий (желудочковый) ритм (гетеротопный ритм сердца, при котором водитель ритма — пейсмейкер — расположен в миокарде желудочков),
  • идиовентрикулярный ускоренный ритм сердца — ЧСС 60—120 в минуту (возникает при патологической циркуляции возбуждения по миокарду желудочков),
  • АВ-диссоциация — полное прекращение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам; при этом предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга (полный поперечный блок), «выскакивающие» импульсы.

можно по ссылке >>>>

Метки: Аритмия, виды, причины, проявления, пульс, ритм, Этиология

Аритмия

Нарушениями ритма сердца называют нарушение проводимости электрического импульса в разных отделах проводящей системы сердца, а также любой аномальный сердечный ритм, который не относится к регулярным синусовым ритмам нормальной частоты.

Аритмии делятся на нарушение функций автоматизма, возбудимости и проводимости.

На появление нарушений ритма сердца и проводимости могут влиять различные факторы. Среди них особого внимания заслуживают органические поражения и функциональные расстройства центральной нервной системы, в том числе стрессы, неврозы, расстройства мозгового кровообращения; нервно-рефлекторные факторы; нарушение электролитного баланса, особенно калиевого, магниевого и кальциевого; влияние токсинов – промышленных и бактериальных; привычные интоксикации; интоксикации лекарственными препаратами; кислородная недостаточность; эндокринопатии.

Клиническая картина

При нарушении функций автоматизма.

Тахикардия обычно проявляется сердцебиением, иногда незначительной болью в области сердца.

При синусовой брадикардии пациенты выражают жалобы на замедленный ритм сердца, слабость, головокружение.

Синусовая аритмия проявляется учащенным сердцебиением или замиранием сердца.

При синдроме слабости синусового узла ярко выражена брадикардия, боли в области сердца, головокружения, ухудшение памяти.

При эктопических комплексах и ритмах.

При экстрасистолии пациенты жалуются на ощущение частых перебоев в работе сердца, а также толчков, замираний за грудиной. У части больных более выражена одышка, повышенная утомляемость, головокружение, общая слабость.

Симптомами пароксизмальной тахикардии или пароксизма являются частое сердцебиение, начинающееся с резкого толчка в груди. Часто сердцебиение сопровождается одышкой, болью, головокружением и слабостью, тошнотой, рвотой, потливостью или метеоризмом.

На клинические проявления ритма атриовентрикулярного соединения влияет тяжесть основного заболевания. При ярко выраженной брадикардии не исключены обмороки и полуобморочные состояния, головокружения, сердечные боли, набухание шейных вен.

При нарушении функции проводимости.

При синоаурикулярной блокаде в период паузы в работе сердца пациенты отмечают головокружения, шум в голове, потерю сознания. В такие моменты не прослушиваются тоны и пульс отсутствует.

Атриовентикулярная блокада выражается в замедлении проводимости с жалобами на перебои в ритме сердца, легкое головокружение, потемнение в глазах, боли.

Основным методом выявления нарушений ритма сердца является ЭКГ и симптомы. Также используется эхокардиография, а также суточный или многодневный ЭКГ – мониторинг.

Лечение нарушений ритма сердца

В качестве основных препаратов, применяемых при лечении аритмий, используют следующие в зависимости от симптомов и общего состояния больного.

При неврозах назначают успокаивающую терапию, при тахикардии при отсутствии сердечной недостаточности – бета-блокаторы, а при ее симптомах – гликозиды.

При синусовой брадикардии особого лечения не требуется, если у человека не имеется дополнительных заболеваний.

При слабости синусового узла назначают холинолитические или симпатолитические средства. Очень часто при соответствующих показаниях временный эффект можно получить с помощью препаратов белладонны, никотиновой кислоты, ингибиторов АПФ.

При лечении экстрасистолий в случае сопутствующих вегетососудистых расстройств применяют седативные средства, снотворные; при склонности к тахикардии — бета-адреноблокаторы, при усилении вагуса – препараты атропина;

У части больных приступы тахикардии прекращаются случайно; при наджелудочковой форме — показан массаж каротидного синуса, бета-адреноблокаторы; при желудочковой тахикардии пациенту требуется госпитализация с назначением противоаритмических препаратов с контролем ЭКГ и АД. После приступа проводят противорецидивное лечение.

Мерцание предсердий лечится устранением основного заболевания, а также восстановлением синусового ритма противоаритмическими препаратами, электроимпульсной терапией, а также сердечными гликозидами, бета-блокаторами, новокаинамидом и прочими.

При нарушении проводимости назначают атропин, белладонну, эфедрин, алупент, электрокардиостимуляцию.

В сети клиник «Медицентр» Вы можете пройти диагностику аритмий на ЭКГ и ЭхоКГ, а также записаться к кардиологу с целью проведения курса лечения и профилактики нарушений сердечного ритма.

Наши клиники в Санкт-Петербурге

Медицентр на Пионерской
Приморский район
Аллея Поликарпова 6к2Медицентр Юго-Запад
Кировский район
Пр.Маршала Жукова 28к2Медицентр в Девяткино
Всеволожский район
Охтинская аллея 18

Получить подробную информацию и записаться на прием Вы можете по телефону +7 (812) 640-55-25

Записаться на прием

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *