Аменорея вторичная

Вторичная аменорея

Рубрика МКБ-10: N91.1

МКБ-10 / N00-N99 КЛАСС XIV Болезни мочеполовой системы / N80-N98 Невоспалительные болезни женских половых органов / N91 Отсутствие менструаций, скудные и редкие менструации

Определение и общие сведения

Аменорея — это отсутствие менструации в течение 6 мес и более. Аменорея — симптом различных нарушений в репродуктивной системе, нейроэндокринных заболеваний, доброкачественных и злокачественных новообразований.

Аменорея в репродуктивном возрасте встречается в 1,8 3,5% случаев, среди студенток — в 3,5-5%, а в структуре нарушений менструальной и генеративной функции — в 10-15%. Вторичная аменорея составляет до 75% в структуре всех форм аменореи. Это частый симптом СПКЯ, метаболического синдрома, нарушений функции надпочечников, щитовидной железы, при которых вторичная аменорея встречается более чем в 50% случаев. Кроме того, вторичная аменорея может возникнуть в результате травм, заболеваний матки и функциональных нарушений гипоталамо-гипофизарной системы.

Различают первичную и вторичную аменорею. При вторичной аменорее менструации отсутствуют в течение 6 мес и более после периода регулярных или нерегулярных менструаций. Вторичная аменорея протекает на фоне нормального развития вторичных половых признаков.

Этиология и патогенез

Этиология

а. Наиболее частые причины — беременность, стресс (психогенная аменорея), снижение веса, изменение условий жизни (летний лагерь, школа-интернат и т. д.) либо чрезмерные физические нагрузки.

б. Аменорея наблюдается также при нервной анорексии, ожирении, синдроме поликистозных яичников, заболеваниях щитовидной железы, опухолях яичников и сахарном диабете.

Вторичная аменорея: Диагностика

Обследование

а. Беременность следует заподозрить, если у девушки, живущей половой жизнью, менструация задерживается на 2 нед или более. В этом случае показано гинекологическое исследование и тест на беременность.

б. Стресс, вызвавший аменорею, можно выявить в беседе с девушкой.

в. Для диагностики нервной анорексии необходимо обследование у психиатра.

г. Если предполагаемая причина аменореи — ожирение, выясняют, связано ли прекращение менструаций с увеличением веса (часто быстрым).

д. Синдром поликистозных яичников

1) Могут наблюдаться гирсутизм, угри, ожирение.

2) При гинекологическом исследовании и УЗИ обнаруживают увеличенные яичники с многочисленными кистами.

3) Общий уровень тестостерона в сыворотке и уровень свободного тестостерона часто повышены, увеличено отношение уровней ЛГ и ФСГ, уровень кетостероидов в моче в пределах нормы или умеренно повышен. Иногда увеличен уровень ДЭА-сульфата в крови.

е. Сахарный диабет — см. гл. 11, п. VIII.Б.

ж. Заболевания щитовидной железы — см. гл. 11, п. V.

Диагностика

а. Беременность предполагают при увеличении матки и подтверждают с помощью теста на беременность.

б. При психогенной аменорее начало аменореи совпадает со стрессовой ситуацией.

в. Диагноз нервной анорексии ставят на основании анамнеза (постепенное снижение веса, отказ от еды) в сочетании с повышенной физической активностью, аменореей и эмоциональными нарушениями.

г. Признаки синдрома поликистозных яичников — олигоменорея в анамнезе, ожирение, гирсутизм, угри, увеличение яичников, кисты яичников, гормональные нарушения.

д. Заболевания щитовидной железы — см. гл. 11, п. V.

Вторичная аменорея: Лечение

Лечение зависит от причины аменореи.

а. Психогенная аменорея. Сначала назначают медроксипрогестерон, 10 мг/сут внутрь в течение 10 сут. После отмены препарата возникает менструальноподобная реакция. Затем переходят на пероральные контрацептивы.

б. Нервная анорексия. Обязательное условие восстановления менструаций — увеличение веса. До тех пор, пока вес не нормализуется, назначают пероральные контрацептивы.

в. Ожирение. Менструации возобновляются после снижения веса. Для поддержания циклической функции яичников и предупреждения поликистоза назначают медроксипрогестерон, 10 мг/сут внутрь в течение 10 сут каждого месяца, или пероральные контрацептивы.

г. Синдром поликистозных яичников. Лечение нужно начинать на ранней стадии болезни. Медроксипрогестерон, 10 мг/сут в течение 10 сут каждого месяца, предупреждает гиперплазию эндометрия. Для лечения бесплодия назначают пероральные контрацептивы.

д. Заболевания щитовидной железы — см. гл. 11, п. V.

е. Сахарный диабет — см. гл. 11, п. VIII.Б.4.

Профилактика

Дополнительная литература (рекомендуемая)

  • Дидрогестерон
  • Линэстренол

Маточная форма аменореи

Маточная форма аменореи

Кафедра акушерства и гинекологии
Маточная форма
аменореи
Работу выполнила
студентка 518 группы
лечебного факультета
Власова Татьяна

Маточная форма аменореи наблюдается при воздействии
повреждающих факторов на матку либо при врожденных пороках
внутренних половых органов.
Функциональные причины, приводящие к аменорее, связаны с
травматическими повреждениями базального слоя эндометрия при
частых и грубых выскабливаниях слизистой оболочки матки.

Первичная маточная аменорея

ГИНАТРЕЗИЯ, АТРЕЗИЯ ЧАСТИ ВЛАГАЛИЩА — ПОРОКИ РАЗВИТИЯ
ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ
АПЛАЗИЯ МАТКИ
Гинатрезия – нарушение проходимости родового канала в области
девственной плевы, влагалища или матки
Атрезия
влагалища
Атрезия влагалища – изолированное первичное
(врожденное) или вторичное (приобретенное)
сращение стенок влагалища. Клинически атрезия
влагалища может проявляться гематокольпосом,
гематометрой, гематосальпинксом,
мукокольпосом, невозможностью половой жизни.
Атрезия влагалища диагностируется в ходе
гинекологического обследования, зондирования
влагалища, УЗИ и МРТ малого таза. Лечение
атрезии влагалища исключительно оперативное опорожнение гематокольпоса и пластика
полноценного влагалища. Осложнениями
патологии могут стать развитие восходящей
инфекции, перитонит, сепсис, повторное
сращение стенок влагалища.
АПЛАЗИЯ (ОТСУТСТВИЕ) МАТКИ
а) — аплазия нижнего и среднего отделов
влагалища; б) — аплазия шейки матки и

влагалища; в) — аплазия матки и
влагалища (синдром РокитанскогоКюстера)
Аплазия матки — это патология,
которая характеризуется
недоразвитием матки или
аномальной ее формой из-за
влияния экзогенных и эндогенных
факторов. Распространение данной
патологии более широкое, чем
кажется на первый взгляд, поэтому
нужно знать главные симптомы и
проявления заболевания. Риск
рождения девочки с такой
патологией весьма велик, а
бесплодие является одним из
последствий, что доказывает
важность

АПЛАЗИЯ МАТКИ (СИНДРОМ МАЙЕРА–РОКИТАНСКОГО–КЮСТНЕРА)

АПЛАЗИЯ МАТКИ
(СИНДРОМ МАЙЕРА–
РОКИТАНСКОГО–КЮСТНЕРА)
Аплазия матки — это отсутствие матки, часто сочетается с отсутствием
влагалища.
Точно установлено, что в яичниках происходит нормальный
фолликулогенез, синтез стероидов, овуляция и образование жёлтых тел.
Поэтому нарушения полового развития при этом синдроме нет.
Код по МКБ-10
Q51.0 Агенезия и аплазия матки.
Q52.0 Врождённое отсутствие влагалища.
Клиническая картина
Пациентку ничего не беспокоит, кроме отсутствия менструации.
Диагностика
Физикальное исследование
При физикальном исследовании устанавливают нормальное развитие вторичных
половых признаков, женский морфотип.
При гинекологическом исследовании диагноз сложности не представляет в случае
аплазии влагалища и матки.
При аплазии только матки имеется нижняя треть слепо заканчивающегося влагалища,
что подтверждают при вагиноскопии (у девственниц).
Лабораторные исследования
Гормональные исследования дают мало информации, уровни гонадотропинов и
половых стероидов — в пределах возрастных нормативов и циклически меняются.
Проба с гестагенами, гестагенами и эстрогенами отрицательная.
Инструментальные исследования
УЗИ окончательно подтверждает диагноз, при этом определяются нормальных
размеров яичники и отсутствие матки.

9. Лечение

Лечение хирургическое — кольпопоэз из тазовой брюшины
вагинальным доступом параллельно с лапароскопией. После
пластической операции возможна половая жизнь.
Гормональная терапия не показана ввиду нормальной функции
яичников. Необходим эхографический контроль за состоянием
яичников, поскольку при отсутствии матки в них часто формируются
функциональные кисты.
Своевременная антигонадотропная терапия (ригевидон©, марвелон©
в пролонгированном режиме) способствует их регрессу.
Генеративная функция может быть выполнена с помощью ВРТ с
использованием суррогатной матки.

10. Вторичные маточные аминореи

АТРЕЗИЯ ЦЕРВИКАЛЬНОГО КАНАЛА
Атрезия цервикального канала — это отсутствие менструации в результате травматических
внутриматочных манипуляций, выскабливания, при которых повреждается базальная
мембрана эндоцервикса.
Эпидемиология
Частота данной формы аменореи составляет примерно 5–7% в структуре вторичной
аменореи.
Этиология
Данная форма аменореи возникает после абортов, выскабливаний, электроконизации
шейки матки.
Патогенез
В результате травмы разрушается слизистая оболочка цервикального канала до
базальной мембраны, активируются факторы адгезии, что приводит к спаечному
процессу.
Клиническая картина
Клиническая картина характеризуется отсутствием менструации после хирургических вмешательств,

перечисленных выше.
Важный симптом — циклические боли вследствие нарушения оттока менструальной крови.
Диагностика
Диагноз устанавливают на основании анамнеза (предшествующий аборт и т.д.), клинической
картины и данных УЗИ, произведённом при болях, когда выявляют расширение полости матки и
скопление в ней жидкости (гематометра).
Гормональные исследования неинформативны, поскольку функция яичников не нарушена. Пробы с
гестагенами, эстрогенами и гестагенами отрицательные, что указывает на маточный уровень
поражения репродуктивной системы.
Лечение
Восстановление проходимости цервикального канала при зондировании можно проводить
амбулаторно только при своевременной диагностике. При длительности аменореи более 6–12 мес
показана гистерорезектоскопия.

12. ВНУТРИМАТОЧНЫЕ СИНЕХИИ (СИНДРОМ АШЕРМАНА)

Внутриматочные синехии (синдром Ашермана) — следствие частых, грубых выскабливаний
или эндометритов.
Код по МКБ-10
N85.6 Внутриматочные синехии.
Эпидемиология
Частота составляет примерно 3% среди причин вторичной аменореи.
Этиология и патогенез
Как при атрезии цервикального канала.
Клиническая картина
В отличие от атрезии цервикального канала, циклических болей пациентки не отмечают. Частая
ошибка практикующих врачей — поиск эндокринных нарушений при аменорее после аборта.
Нет ни одного нейроэндокринного синдрома, который был бы причиной аменореи после аборта
или диагностического выскабливания!

15. Диагностика

Диагностика основана на данных анамнеза — отсутствие
менструации после различных хирургических вмешательств.
Уровень половых и гонадотропных гормонов в пределах нормы,
поэтому эту форму аменореи называют нормогонадотропной.
Внутриматочные синехии можно заподозрить по данным
трансвагинальной эхографии.
Важное диагностическое значение имеет отрицательная проба с
гестагенами, эстрогенами и гестагенами. При гистероскопии и
гистеросальпингографии выявляют типичную картину внутриматочных
синехий.

16. Лечение

Лечение хирургическое и заключается в рассечении спаек при
гистерорезектоскопии. После операции рекомендована гормональная
терапия препаратами натуральных половых стероидов (фемостон©) в
течение 3–6 мес.
При подозрении на инфекционный генез синдрома Ашермана (по
данным анамнеза) производят выскабливание с последующим
бактериологическим и микробиологическим исследованием.
После хирургического рассечения внутриматочных синехий проводят
антибактериальную терапию и в течение 3 мес гормональную терапию

Вторичная аменорея — симптомы и лечение

Для понимания патогенеза аменореи важно вспомнить основные принципы регуляции нормального менструального цикла:

  1. Началом каждого цикла считается первый день менструации. В этот период уровень эстрогена в крови падает.
  2. Рецепторы гипоталамуса и гипофиза фиксируют низкую концентрацию эстрогена и, для того чтобы его поднять, начинают вырабатывать гонадотропный релизинг-гормон (ГнРГ).
  3. Под воздействием ГнРГ гипофиз вырабатывает фолликулостимулирующий гормон (ФСГ).
  4. ФСГ действует на рецепторы яичника, благодаря чему стимулируется рост фолликулов.
  5. Фолликулы начинают вырабатывать эстрогены, что по механизму отрицательной обратной связи постепенно снижает уровень ФСГ.
  6. Под действием растущей концентрации эстрогена клетки эндометрия (слизистой оболочки матки) начинают активно делиться, маточное кровотечение (менструация) останавливается.
  7. Через 12-14 дней формируется доминантный фолликул, уровень эстрогена достигает критической концентрации, что вызывает резкий выброс лютеинизирующего гормона (ЛГ) гипофизом.
  8. Яйцеклетка попадает в полость малого таза, а затем в маточную трубу и полость матки.
  9. Ткань, которая осталась после выхода яйцеклетки, под действием ЛГ превращается в жёлтое тело, которое в течение 10-15 дней вырабатывает прогестерон.
  10. Прогестерон стимулирует рост желёз в эндометрии, трансформируя его таким образом, чтобы он был максимально пригоден для успешной имплантации эмбриона.
  11. Если беременность не наступила, жёлтое тело редуцируется. Падение концентрации прогестерона приводит к отторжению эндометрия и происходит менструация. Цикл начинается вновь.

Патогенез заболевания различается в зависимости от типа аменореи. Согласно классификации ВОЗ 2001 года, выделяют основные категории:

  1. Гипогонадотропная нормопролактинемическая овариальная недостаточность — нарушается нормальный суточный ритм выработки гонадотропного релизинг-гормона в гипоталамусе, снижены уровни ФСГ и ЛГ. Стимуляция яичников не происходит, отсутствует овуляция, физиологическая трансформация эндометрия и менструация. Такое нарушение характерно для женщин с резким снижением массы тела, спортсменок с низкой долей жировой ткани, при нервной анорексии.
  2. Нормогонадотропная нормопролактинемическая овариальная недостаточность — нарушен механизм формирования доминантного фолликула. При этом функция гипоталамуса и гипофиза сохранена. Доминантный фолликул отсутствует, поэтому и овуляция не происходит. Нет жёлтого тела, которое вырабатывало бы прогестерон, вследствие чего эндометрий не трансформируется и не отторгается, менструация не наступает. Классическим примером такого типа нарушения является синдром поликистозных яичников.
  3. Гипергонадотропная овариальная недостаточность — рецепторы яичника становятся менее чувствительными к воздействию ФСГ и ЛГ: фолликулы яичника вступают в пул овуляции всё в меньшем количестве от цикла к циклу и для роста доминантного фолликула им требуется всё больший уровень ФСГ. За счёт этого ФСГ с каждым циклом растёт, пока яичники не перестанут реагировать на его концентрацию. Таков механизм физиологического развития менопаузы. Примеры этого типа — синдром резистентных яичников, синдром преждевременного истощения яичников, овариальная недостаточность на фоне химиотерапии.
  4. Аменорея, обусловленная анатомическими дефектами — нарушения рецепции половых гормонов в ткани эндометрия. При этом уровень половых гормонов, состояние яичников, гипофиза, гипоталамуса в норме, патологический процесс происходит только в клетках эндометрия. Такая ситуация характерна для аменореи, возникшей вследствие хирургических вмешательств в полости матки (хирургический аборт, раздельное диагностическое выскабливание полости матки), инфекционных процессов (туберкулёз половых органов, паразитарное заболевание шистоматоз), острых эндометритов, ношения внутриматочной спирали.
  5. Гиперпролактинемическая овариальная недостаточность, связанная с опухолью гипофиза — патология связана с опухолями, вырабатывающими пролактин. Также причиной может быть гиперплазия ткани гипофиза во время кормления грудью (лактационная аменорея).
  6. Гиперпролактинемическая овариальная недостаточность, не связанная с опухолью — повышенная выработка пролактина на фоне внешних факторов, например приёма нейролептиков.
  7. Нормопролактинемическая гипоталамо-гипофизарная дисфункция — нарушение функции гипофиза, которая вызвана сдавлением и ишемией (снижением кровоснабжения) ткани гипофиза. Причиной сдавления могут выступать опухоли головного мозга и опухолевидные образования в области турецкого седла (краниофарингиома, менингиома, киста Ратке, тератома, абсцессы, артериовенозная фистула кавернозного синуса, злокачественные опухоли), синдром «пустого» турецкого седла (грыжеобразное выпячивание оболочек головного мозга, заполненное спинномозговой жидкостью) и синдром Шихена (послеродовая гипофизарная недостаточность вследствие обширного кровотечения).

Отдельно стоит вынести аменорею, связанную с использованием гормональных средств. Так, например, часто можно наблюдать отсутствие менструаций на фоне прологированных (без перерыва на менструацию в течение 3-6 циклов) режимов приёма комбинированных оральных контрацептивов, на фоне приёма диеногеста (препарата для лечения эндометриоза) и использования гормонпродуцирующей внутриматочной спирали. В этом случае аменорея не является патологической, обратима и не вызывает осложнений.

Аменорея

E. Nurmukhametova

Уменьшение частоты менструаций (олигоменорея) или полное их отсутствие в течение 6 мес и более обычно является проявлением нарушенной секреции гормонов яичниками. К физиологическим причинам аменореи относятся детский возраст, беременность, лактация, постменопаузальный период. У всех этих физиологических состояний имеются патологические эквиваленты, и нарушения менструальных циклов во многих случаях являются симптомом какого-либо заболевания. О вторичной аменорее говорят в тех случаях, когда у женщины с нормальным прежде менструальным циклом менструации внезапно прекращаются. При первичной аменорее менструации отсутствуют к 16-летнему возрасту. Лечебная тактика при аменорее зависит от причины, которая лежит в ее основе.

Причины
Анатомические

Аменорея может быть обусловлена дефектами или отсутствием матки или влагалища. Отсутствие матки связано с аномалиями развития, к которым относится синдром тестикулярной феминизации. К этому патологическому состоянию приводят определенные мутации, которые обусловливают недостаточную андрогенизацию в ходе половой дифференцировки плода и, следовательно, формирование женского фенотипа. Но так как выработка яичками гормона, ингибирующего мюллеров проток, сохраняется на нормальном уровне (как у плода мужского пола), то развитие матки и верхнего отдела влагалища не происходит.

Рис.1. Ось гипоталамус — гипофиз — яичник — матка ГнРГ — гонадотропин-рилизинг гормон, FSH — фолликулостимулирующий гормон, LH — лютеинизирующий гормон.

Другой анатомической причиной аменореи является препятствие оттоку из генитального тракта в связи с отсутствием перфораций в девственной плеве или наличием во влагалище поперечной перегородки.
К развитию вторичной аменореи приводит инфекционное поражение полости матки (например, при туберкулезе органов малого таза), резекция эндометрия, чрезмерное выскабливание матки (синдром Ашермана).

Эндокринные

Нормальное функционирование яичников обеспечивается системой обратной связи, к которой относятся передняя доля гипофиза и гипоталамус. Поэтому любое функциональное или структурное нарушение в системе гипоталамус-гипофиз влияет на циклическую активность яичников и, следовательно, менструальный цикл (рис.1).
Синдром Каллмена — врожденное заболевание, при котором нарушается половое созревание как женщин, так и мужчин. Этот синдром характеризуется снижением выработки гипоталамического гонадотропин-рилизинг-гормона (ГнРГ). У пациентов часто выявляется мутация гена, локализующегося в регионе р.22.3 Х-хромосомы. Для данного патологического состояния характерны также в различной степени выраженные аносмия, синкинезии (содружественные движения).
К другим причинам гипогонадотропизма относятся травма, тяжелые поражения головного мозга, краниофарингиома, аденома гипофиза, некроз передней доли гипофиза (синдром Шихена).
Достаточно часто в основе аменореи лежат нарушения функций гипоталамуса, связанные с потерей массы тела, anorexia nervosa, переутомлением, тяжелыми хроническими заболеваниями, психологическим стрессом. Отмечается снижение выработки ГнРГ, которое ведет к подавлению секреции фолликулостимулирующего (ФСГ) и лютеинизирующего (ЛГ) гормонов. В норме у женщин на протяжении соответствующей фазы цикла происходит выброс ЛГ гипофизом с частотой приблизительно 1 раз в 1 ч. Если такие выбросы происходят реже чем 1 раз в 2 ч, развитие фолликулов нарушается и овуляции не происходит.
Аменорея может быть непосредственно связана с патологией яичников. Яичники, лишенные гамет, не могут синтезировать стероидные гормоны в нормальных количествах. Дисгенезия гонад отмечается при нескольких патологических состояниях, связанных с хромосомными аномалиями. Наиболее распространена моносомия 45Х0 (синдром Тернера). Как и при агенезии гонад, структуры мюллерова протока дифференцируются нормально, поэтому формируется женский фенотип.
При преждевременном истощении примордиальных ооцитов развивается вторичная недостаточность яичников на фоне высоких концентраций гонадотропных гормонов. Причины такого состояния точно не установлены; оно возникает при аутоиммунных нарушениях (например, при болезни Аддисона), хромосомных аномалиях и галактоземии, облучении, лечении цитостатиками по поводу злокачественных новообразований.
В редких случаях недостаточность яичников (гипергонадотропный гипогонадизм) может быть обусловлена синдромом резистентности яичников. При этом в яичниках содержатся примордиальные фолликулы, резистентные к воздействию гонадотропных гормонов. У части женщин с этим синдромом обнаруживаются мутации в структуре рецепторов к ФСГ.

Рис 2. Обследование женщин с амонереей

Диагностика

Клиническое обследование при аменорее должно включать в себя оценку следующих показателей:

  • вторичные половые признаки
  • ультразвуковое исследование органов малого таза
  • уровни в крови ФСГ, ЛГ, пролактина и эстрадиола
  • определение уровней тиротропина и тироксина у женщин с подозрением на патологию щитовидной железы
  • уровень тестостерона в сыворотке у женщин с гирсутизмом или андрогенизацией.

В зависимости от полученных результатов женщин с аменореей можно разделить на четыре групп (схема дальнейших исследований представлена на рис. 2).
Важно помнить, что во всех случаях аменореи необходимо исключить беременность.

Лечение
Гипергонадотропный гипогонадизм

Если концентрация ФСГ превышает 30 МЕ/л при уровне эстрадиола ниже 60 пг/мл, диагноз недостаточности яичников или (редко) синдрома резистентности яичников не вызывает сомнений. При первичной аменорее анализ кариотипа позволит выявить женщин с тестикулярной дисгенезией, которым показано удаление резидуальных гонад в связи с высоким риском их злокачественного перерождения.
Заместительная терапия эстрогеном обеспечивает развитие вторичных половых признаков у девочек с первичной аменореей и в сочетании с циклами прогестогена предотвращает последствия хронической недостаточности яичников (остеопороз и сердечно-сосудистые заболевания) у женщин репродуктивного возраста.
Беременность при данном патологическом состоянии может наступить после адекватной заместительной гормональной терапии и переноса в матку эмбриона от донора.

Гиперпролактинемия

Примерно у 20% женщин со вторичной аменореей отмечается повышенное содержание в крови пролактина (до 500 мМЕ/л). При исключении гипотиреоидизма и потребления препаратов, которые могут вызывать гиперпролактинемию (например, фенотиазины), вероятно поражение гипофиза. Современные технологии, в частности ядерно-магнитный резонанс, позволяют обнаружить аденому (пролактиному) либо другие опухоли гипофиза более чем у 50% женщин с подобной патологией.
Применение агонистов допамина (бромкриптин) приводит к снижению выработки пролактина и подавлению опухолевого роста в большинстве случаев. Овуляции возобновляются в течение нескольких месяцев, поэтому при нежелании беременности необходима контрацепция. При неэффективности лекарственной терапии, появлении или сохранении признаков сдавления опухолью структур, прилежащих к гипофизу (например, глазных нервов) показано проведение хирургической резекции опухоли.

Гипогонадотропный гипогонадизм

Снижение секреции ЛГ и ФСГ приводит к нарушению развития фолликулов и, следовательно, недостаточной выработке эстрадиола яичниками. Если это происходит до полового созревания, отмечается первичная аменорея и подавление развития вторичных половых признаков. Недостаточность гипоталамуса более распространена по сравнению с недостаточностью гипофиза. Среди причин — синдром Каллмена, краниофарингиома, саркоидоз. Какие-либо органические поражения гипоталамуса или передней доли гипофиза обычно не выявляются. Функциональное снижение активности гипоталамических структур, ответственных за выработку ГнРГ, может быть связано с потерей массы тела, психологическим стрессом или тяжелым хроническим заболеванием.
При аменорее, вызванной потерей массы тела, могут быть эффективны диетические мероприятия. Однако если аменорея продолжается более 12 мес, необходимо рассмотреть вопрос о проведении заместительной терапии эстрогеном для профилактики развития последствий недостаточности яичников (остеопороз и сердечно-сосудистые заболевания).
Циклическая активность яичников, овуляции и фертильность могут восстановиться при пульсовом введении ГнРГ каждые 1 — 2 ч при помощи специального устройства с целью стимуляции эндогенной секреции ГнРГ. При такой терапии после 6 циклов беременность наступает в 70% случаев.
При ановуляции, обусловленной патологией гипофиза, применение ГнРГ неэффективно, показана терапия при помощи гонадотропных гормонов.

Нормогонадотропная ановуляция

Примерно у 30% женщин со вторичной аменореей обнаруживаются нормальные концентрации гонадотропных гормонов. При этом продукция эстрогена и развитие фолликулов прекращаются еще до достижения полного созревания. У женщин не обнаруживается признаков эстрогенной недостаточности.
Чаще всего причиной ановуляции на фоне нормального содержания гонадотропных гормонов служит синдром поликистозных яичников. При этом синдроме отмечаются также ожирение, гирсутизм, нерегулярные маточные кровотечения.
У большинства женщин этой группы восстановления овуляций и фертильности удается добиться при помощи антиэстрогенов (кломифен, тамоксифен). Подъем уровня ФСГ после 5-дневного курса кломифена (50 мг/сут с 3-го по 7-й день цикла) является достаточным для стимуляции развития фолликулов и последующей овуляции. При неэффективности антиэстрогенов показано использование ФСГ.

Заключение

Аменорея является симптомом, а не диагнозом. Отсутствие менструаций само по себе не представляет опасности для здоровья, однако в его основе могут лежать заболевания (опухоль гипофиза, гипоэстрогенизм), требующие лечения. Успех терапии определяется не только установлением правильного диагноза, но также потребностями и пожеланиями конкретной женщины.

Литература:

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *