Алиментарный

АЛИМЕНТАРНАЯ ДИСТРОФИЯ

Характеризуется общим истощением, нарушением обмена веществ, дистрофическими и атрофическими процессами в паренхиматозных и других органах.

Этиология. Основной причиной истощения является недостаток питательных веществ в рационах лошадей. Сопутствующей причиной исхудания является чрезмерная эксплуатация рабочих животных.

Патогенез. В организме голодающих животных прежде всего истощаются резервы углеводов, главным образом в печени. Обеднение печени гликогеном ведет к возбуждению ее хеморецепторов. Раздражение передается в центральную нервную систему, оттуда по афферентным нервным (в основном симпатическим) путям — к жировой ткани. Под воздействием адреналина, норадреналина, а также глюкокор-тикоидов из жировых депо (подкожный, околопочечный жир, сальник) в ток крови в возрастающем количестве начинают поступать нейтральные жиры и жирные кислоты. Липемия способствует усиленному использованию органами и тканями жира как основного источника энергии с избыточным образованием межуточных токсических продуктов — кетоновых тел, масляной кислоты и др. Кроме того, обилие хиломикронов в крови ведет к жировой инфильтрации печени, переходящей в жировую дистрофию, которая может завершиться циррозом. Наступает угнетение важнейших функций организма. Так, расстройство функции желудочно-кишечного тракта проявляется гипосекрецией, снижением ферментативных процессов пищеварения и всасывания питательных веществ корма. В результате этого белки расщепляются до стадии альбумоз или пептонов, углеводы — до декстринов, которые плохо всасываются эпителием кишечника и выводятся вместе с фекалиями, что усугубляет их недостаток.

Кратковременное недостаточное кормление не оказывает существенного влияния на репродуктивную функцию самок и самцов. Длительный недокорм сопровождается понижением секреции гипофизар-ного гонадотропина, в результате чего у самцов происходит снижение образования тестостерона, подавляется сперматогенез. У самок нарушается половой цикл, снижается масса матки, наступают атрофи-ческие изменения в яичниках, ухудшается созревание фолликулов.

Симптомы. В зависимости от потери массы тела алиментарную дистрофию условно разделяют на три стадии. Первая стадия характеризуется потерей массы тела на 15-20%, вторая — на 20-30% и третья — более 30%. При потере массы до 40% и более обычно наступает гибель животного.

В первую стадию из клинических симптомов наиболее характерными являются снижение упитанности, продуктивности и работоспособности. Ее можно рассматривать как патологическое состояние, которое полностью нормализуется после устранения причин и предоставления животным полноценного рациона.

Во второй и третьей стадиях заболевания происходят морфофункциональные изменения в органах и тканях. Исхудание, слизистые оболочки анемичны, сухие, с синюшным оттенком. Волосяной покров взъерошенный, тусклый. Рост молодняка приостанавливается или прекращается. Секреция и моторика желудочно-кишечного тракта понижены, дефекация затруднена, дыхание замедленное, температура тела понижена, тоны сердца ослаблены. При потере более 30% массы тела (третья стадия) животные теряют способность к передвижению, лежат, самостоятельно не поднимаются. Аппетит отсутствует или резко понижен, перистальтика желудка и кишечника замедленная, кал сухой, тонус ануса ослаблен. Температура тела понижена, дыхание замедленное, тоны сердца слабые.

При всех стадиях болезни отмечают снижение в крови гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов, сахара, общего белка, сыворотки крови. В первую стадию болезни устанавливают кетонемию и кетонурию. Во вторую и третью стадии болезни моча низкой относительной плотности, кислой реакции.

Течение обычно длительное.

Патоморфологические изменения. Атрофия и дистрофия мышц и органов, в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке, эпикарде, жировой капсуле почек желтоватый студенистый инфильтрат. В брюшной и плевральной полостях скопление до 2-4 л экссудата желтоватого цвета. В печени жировая инфильтрация и дистрофия, возможен цирроз, чаще атрофический. В почке и селезенке отложение амилоида, развитие гломерулонефрита.

Диагноз. Основанием для диагноза служат анамнестические данные, скудное кормление, характерные клинические признаки.

Прогноз. При переводе животных на полноценные рационы и проведении соответствующего лечения в первую и вторую стадии заболевания исход обычно бывает благоприятный. В третью стадию, когда развиваются глубокие, необратимые процессы в органах и тканях, часто наступает гибель животного.

Лечение направлено на постепенное восстановление важнейших жизненных функций организма, нормализацию обмена веществ, упитанности и продуктивности. Лошадям дают бобовое, бобово-злако-вое сено хорошего качества, овес, дерть ячменную, комбикорм, жмых, шрот, зеленые корма, морковь, свеклу, молоко (для молодняка). Часть кормов животным дают в осоложенном или дрожжеванном виде, зерно проращивают, корнеплоды измельчают. Назначают свежий рыбий жир, АБК, ПАБК. Для восстановления моторики желудочно-кишечного тракта, повышения его секреторной функции дают карловарскую соль, назначают малые дозы магния сульфата или натрия сульфата (70-80 г), горечи. Парентерально вводят гидролизин Л-103, аминопептид-2 и другие белковые препараты. Внутривенно или подкожно назначают глюкозу в дозе 0,30,5 г на 1 кг массы животного в форме 5-20%-ных растворов. Внутрь или внутримышечно вводят витаминные препараты. Эффективен катозал.

Профилактика. При снижекии упитанности животных норму энергетического и протеинового питания повышают на 1015% до ее восстановления.

  • Вернуться к содержанию >

Подробности Раздел: СОДЕРЖАНИЕ, КОРМЛЕНИЕ И БОЛЕЗНИ ЛОШАДЕЙ

Алиментарная дистрофия (голодная болезнь, безбелковый отек)

Признаки

В результате серьезной перестройки всех функций организма, страдают жизненно важные органы и системы, и, как следствие, начинают выпадать волосы, кровоточат десны, слоятся ногти, сохнет кожа, появляются другие признаки поливитаминной недостаточности, у женщин пропадают месячные (аменорея). Врач может понять, что перед ним больной, страдающий анорексией в условиях, когда:

  • больной принимает пищу не чаще 2-3 раз в сутки;
  • количество пищи за 1 прием не превышает 100-150 г.;
  • зачастую в пищу употребляются «быстрые» углеводы (шоколад, конфеты, мороженое);
  • из рациона исключаются такие жизненно важные продукты, как мясо, крупы, молочные и другие продукты;
  • кожа сухая, иногда краснеет на руках и ногах в виде «перчаток» и «носков»;
  • ногти истонченные, исчерченные, ломкие;
  • волосы тусклые, ломкие;
  • язык «малинового» цвета, гладкий, «полированный», со сглаженными сосочками, на его боковой поверхности видны отпечатки зубов;
  • изменения в работе сердечно-сосудистой системы: гипотония, брадикардия (при малейшей физической нагрузке переходит в тахикардию);
  • изменения в работе мочеполовой системы, например, учащенное мочеиспускание.

У алиментарной дистрофии несколько этапов развития. Первый – эйфорический. Человек великолепно себя чувствует – заметно «уходят» объемы, он обретает красивую фигуру, у него прекрасное настроение, хорошая работоспособность, при этом чувство голода ему не досаждает. Но он не понимает, что худеть уже достаточно и продолжает жестко ограничивать рацион питания. В результате возникает астенобулимическое состояние, когда на фоне не очень хорошего самочувствия появляется вялость, слабость, человек постоянно сильно голоден, но все равно ограничивает себя в еде. Затем наступает астеноанорексическое состояние – его можно назвать критическим, потому что человек уже не может есть, поскольку все органы и системы привыкли работать в режиме «экономии» и сократились. Например, менструации у женщин исчезают потому, что яичники сокращаются в 5 раз. На этом этапе нужно обязательно остановить больного, иначе он погибнет.

Описание

Алиментарная дистрофия возникает в результате вынужденного (намеренного) голодания или длительного недостаточного питания и характеризуется общим истощением, расстройством всех видов обмена веществ, дистрофией тканей и органов с нарушением их функций. Это очень серьезное заболевание. Как показывает практика, без квалифицированного лечения продолжительность жизни больного с момента постановки диагноза «алиментарная дистрофия» составляет не более 3-5 лет: больные умирают чаще всего от сердечно-сосудистой недостаточности или присоединившейся инфекции. С диагнозом «алиментарная дистрофия» первое, что необходимо сделать – обратиться к специалисту, который, скорее всего, направит пациента в стационар.

Дефицит массы тела достаточно распространенная и серьезная проблема жителей не только стран третьего мира, но и экономически благополучных государств, поскольку причина дистрофии – недоедание может быть как намеренным, так и вынужденным. Намеренно человек отказывается от еды, например, потому, что хочет быть фотомоделью, артистом или достижение определенных пропорций тела для него – цель жизни. Часто доводят себя до истощения дочери полных матерей, не желая становиться такими же. У них возникает анорексия (отказ от пищи). Дистрофия также развивается иногда у тех, кто был полным и похудел. Они постоянно хотят есть, едят много, но после еды вызывают у себя рвоту, чтобы не поправляться.

Вынужденное голодание – это ситуация, когда человек очень хочет есть, но не может, например, после операции на пищеводе или после челюстно-лицевой травмы.

Разумеется, это заболевание встречается в социально незащищенных и малообеспеченных слоях населения (у детей и подростков из неблагополучных семей и т.д.).

Для развития болезни имеют значение не только абсолютное, но и относительное (непропорциональное физической нагрузке) снижение калорийности пищи, качественные изменения пищевого рациона, особенно дефицит белков (главным образом животных), жиров, недостаток незаменимых аминокислот, жирных кислот и витаминов (в первую очередь жирорастворимых).

При продолжительном недостатке питания возникают гипопротеинемия (аномально сниженное содержание белка в крови), дистрофические изменения в различных органах и тканях, нарушается функция многих органов, возникает полиэндокринная недостаточность. Дистрофические изменения в стенке пищеварительного тракта и пищеварительных железах сопровождаются прогрессирующими нарушениями их функций и еще более усугубляют изменения обмена веществ в организме.

Выделяют 3 стадии алиментарной дистрофии.

Стадия Iхарактеризуется понижением питания, поллакиурией (учащенное мочеиспускание по 15-20 раз в сутки и более, которое сопровождается болями и очень сильными позывами), усилением аппетита, жажды, стремлением к повышенному потреблению поваренной соли. Общее состояние больных резко не страдает.

Во II стадии наряду с отчетливым похуданием ухудшается общее состояние больных, возникает мышечная слабость, теряется трудоспособность, появляются гипопротеинемические отеки на ногах, умеренно понижается температура тела. Наблюдаются повышенный аппетит и жажда, поли- и поллакиурия, начальные дистрофические изменения в различных органах, изменения психики.

Для III стадии характерны кахексия (состояние глубокого истощения и физической слабости организма), полное исчезновение подкожной жировой клетчатки, атрофия мышц, резкая слабость — до полной невозможности совершать самостоятельные движения, апатия, выраженные изменения психики, парестезии, полигиповитаминоз, признаки сердечной, печеночной недостаточности, анемия, мучительные запоры, нередко пролежни. Затем развивается выраженная гипотермия (температура тела снижается в отдельных случаях до 30 °С), гипотензия, ацидоз (состояние, характеризующееся повышенным содержанием кислот в жидкостях и тканях организма). Если не предпринять экстренных мер, болезнь прогрессирует вплоть до развития голодной комы. Без медицинской помощи при III стадии алиментарной дистрофии больной либо медленно умирает, либо гибнет в течение суток из-за неспособности организма сопротивляться инфекционной болезни (пневмония, туберкулез, кишечные инфекции и др.). Кроме того, существует риск внезапной смерти в момент даже небольшого физического напряжения.

Причины такого исхода — не только в том, что в организм не поступают (или недостаточно усваиваются) питательные вещества, потому что человек ограничивает их употребление. Они обусловлены и изменениями, произошедшими в организме — опухолевое, рубцовое сужение пищевода, привратника, синдромы недостаточности пищеварения, всасывания…

Так как дефицит массы тела встречается при различных заболеваниях, включая онкологические, то требуется разностороннее обследование и тщательно собранный анамнез (беседа с описанием истории развития заболевания).

Если установлен диагноз «алиментарная дистрофия», то восстановить массу тела и не навредить организму самостоятельно невозможно. Только врач может составить специальную диету, обеспечивающую необходимую прибавку веса, но не перегружающую ослабленную пищеварительную систему пациента. Кроме того, он скорректирует пищевое поведение больного, назначит ему лекарственную терапию, и, при необходимости, парэнтеральное питание. Только индивидуально подобранное специалистом комплексное лечение (с учетом специфики развития алиментарной дистрофии у конкретного больного и с учетом развившихся на ее фоне заболеваний) даст необходимые результаты. Помните, попытки самолечения лишь оттягивают начало оказания действенной помощи и усугубляют и без того тяжелое состояние.

В первые дни показано соблюдение полного физического и психического покоя, полноценное, богатое витаминами и белком питание с постепенным расширением диеты. Одновременно — внутривенное введение плазмы, белковых гидролизатов, витаминов.

При алиментарной дистрофии, вызванной нарушением проходимости верхних отделов пищеварительного тракта, в первую очередь — устранение причины (опухолевого или рубцового стеноза пищевода, ахалазии кардии) или паллиативные операции (гастростома и др.). Параллельно проводится симптоматическая терапия: борьба с ацидозом, сердечно-сосудистой недостаточностью. Для этого назначаются мочегонные средства (при выраженных отеках), анаболические стероидные гормоны.

При голодной коме требуется внутривенное введение раствора глюкозы, кровезаменяющих препаратов, плазмы, белковых гидролизатов, при судорогах — раствора хлорида кальция. При этом больного нужно обязательно согревать. Для выведения из комы больному показан горячий сладкий чай, затем частое дробное кормление больного наиболее легко усваиваемой пищей.

Поскольку на фоне недоедания нарушаются все функции, то лечение должно быть комплексным. Лечить человека должны не только диетологи, но и психологи, и психотерапевты, физиотерапевты. Больному нужна лечебная физкультура, чтобы он не боялся поправиться, когда начнет правильно питаться.

Организм так устроен, что способен восстановиться. Во время блокады люди почти полностью голодали в течение четырех месяцев и частично — последующие почти 2 года. В результате, по разным свидетельствам, в 1942 году алиментарной дистрофией страдали до 90 % ленинградцев. Многие из тех, кому удалось пережить блокаду, живут до 80-90 лет.

В тексте использована диссертиция Елены Николаевны Лаптевой «Клинико-патогенетические формы алиментарной дистрофии и эффективность дифференцированной терапии».

Иногда в организме возникают процессы, нарушающие обменные процессы в клетках организма. Причин и факторов, способствующих этому явлению, несколько. Результатом такой патологии становятся необратимые процессы, приводящие либо к увеличению веса пациента, либо к его стремительной потере.

Такое явление называется ожирением или так происходят дистрофические изменения. Последнее заболевание имеет множество особенностей.

Что такое дистрофические явления и их виды

Такое состояние, как дистрофические изменения в теле, возникает у людей, имеющих проблемы с обменом веществ. Под действием определенных факторов в теле человека возникают повреждения клеток и пространства между ними, что ведет к нарушению функциональных особенностей того органа, в котором такие процессы возникли.

Согласно медицинским терминам, дистрофические изменения – это патология, ведущая к нарушению трофики, т. е. определенного комплекса механических процессов, ответственных за метаболизм и целостность клеток органов и тканей.

По выполняемым функциям трофики разделяют на клеточные и внеклеточные. В зависимости от того, какой трофик подвергается изменениям, зависит и вид приобретаемой дистрофии, а также ее симптомы.

Больше всего данному недугу подвержены дети первых трех лет жизни. Но возникает заболевание и у взрослых под действием ряда факторов. Существует даже такой вид патологии, как хронические дистрофические изменения – болезнь, симптомы которой у некоторых людей проявляются каждые 2-3 года. Но лечение этой болезни дает неплохие результаты и при соблюдении определенных требований периоды обострения становятся более редкими.

Данное заболевание легко может распространяться на все тело, тогда оно попадает под классификацию «системное», т. е. общее, а может локализоваться в одном органе. В этом случае недуг называется местным. Такое разделение крайне важно, т. к. лечение, как и симптомы, в данном случае, совершенно разные.

Важна и этиология заболевания. Причины и симптомы приобретенной и врожденной дистрофии имеют существенные отличия. Врожденное заболевание начинает проявлять себя с первых же месяцев жизни малыша.

Объясняется такой недуг просто: у ребенка генетически заложен дефицит тех или иных веществ, участвующих в метаболических процессах. Как результат – накопление в тканях тела не расщепленных белков, жиров или углеводов, которые в итоге становятся причиной нарушения функционирования того или иного органа. В обязательном порядке возникают необратимые процессы в нервной системе. Лечение врожденной дистрофии невозможно, а потому летальный исход наступает в 100% случаев: большинство детей с врожденной дистрофией не доживают даже до первого дня рождения.

Генетические разновидности дистрофии

Кроме общей дистрофии, есть и местная, поражающая тот или иной орган или определенную часть тела.

Самой известной является мышечная дистрофия Дюшенна. Это врожденное генетическое заболевание, передающееся по наследству. Мышечная дистрофия Дюшенна – исключительно мужское заболевание. Характеризуют его такие симптомы, как снижение тонуса мышц и нарушения работы центральной нервной системы.

А вот ген, ответственный за развитие такого недуга, как мышечная дистрофия Дюшенна, переносят исключительно девочки. Представительницы слабого пола также страдают определенными видами дистрофии мышц, но симптомы болезни более слабые, а потому диагноз «мышечная дистрофия Дюшенна» им не ставится.

Диагностируют болезнь еще в детском возрасте. Если к положенному возрасту ребенок не начинает ходить или часто падает, педиатр может предположить, что у малыша развивается болезнь. После осмотра ортопеда и проведения определенных обследований (анализ крови, мышечный тест, биопсия мышечной ткани), этот диагноз либо подтверждается, либо опровергается.

Если болезнь присутствует, со временем дистрофические изменения поразят все части тела ребенка: мышцы ослабнут, потом атрофируются, суставы деформируются и потеряют форму.

Лечение данного недуга невозможно, т. к. болезнь относится к генетическим недугам. Но малышу и родителям показана психологическая поддержка и социальная адаптация.

Следующий вид генетического недуга – миотоническая дистрофия. Характеризуется изменениями не только в мышцах и костях, но и в поджелудке, щитовидке, сердце и в головном мозге. Миотоническая дистрофия одинаково часто встречается у представителей обоих полов, но носителем также являются женщины. Проявляется миотоническая дистрофия атрофией мышц лица, нарушением зрения и сердцебиения, облысением, в тяжелых случаях – умственной отсталостью.

Дистрофии внутренних органов

Наиболее известной дистрофией внутренних органов является жировая дистрофия печени. Это состояние, при котором в главном фильтре человеческого тела возникают островки жира, заменяющие клетки самой печени.

Часто жировая дистрофия печени никак себя не проявляет, но если лечение не проводится, болезнь переходит в цирроз печени или острую печеночную недостаточность. Лечится жировая дистрофия печени довольно просто — обычно пациенту назначается усиленное, полноценное и рациональное питание.

Если метаболические процессы нарушаются в клетках, формирующих сердечную мышцу пациента, возникает дистрофия миокарда. Возникает дистрофия миокарда по разным причинам. Способствуют ее появлению недостаток определенных витаминов, алиментарная дистрофия, отравление токсическими веществами.

Дистрофия миокарда является следствием определенных недугов сердечно-сосудистой системы, а потому четких признаков, присущих именно ей, дистрофия миокарда не имеет. Лечение в данном случае направлено на восстановление обменных процессов в клетках сердца, его правильного ритма и питания его клеток. Дистрофия миокарда часто приводит к острой сердечной недостаточности и летальному исходу.

Дистрофические изменения органов зрения

Если в глазном яблоке наблюдаются процессы, при которых его ткани отмирают, ставится диагноз дистрофия сетчатки глаза. Если лечение ее не производится, всегда приводит сначала к ухудшению, а потом и к полной потере зрения. Дистрофия глаза имеет две формы: приобретенную и наследственную, т. е. врожденную. Делится на два вида: периферическую и центральную.

Периферическая дистрофия глаза обычно возникает у людей, перенесших повреждения глазных яблок, страдающих близорукостью или миопией. Центральная дистрофия сетчатки органов зрения относится к возрастным явлениям, которым подвержены пожилые люди, ведущие нездоровый образ жизни или проживающие в экологически неблагополучных районах.

Проявляет себя нарушениями зрения: потерей его остроты, яркости и четкости. Если дистрофия сетчатки глаза не лечится или пациент проводит лечение самостоятельно, велика вероятность полной атрофии глаз.

Лечится врачом — офтальмологом при помощи лазерных операций и лекарственных препаратов. Существуют и народные рецепты от данного недуга, но их применение должно быть согласовано со специалистом.

Еще один вид дистрофии органов зрения – дистрофия роговицы. Эта болезнь относится к разряду наследственных, т. е. врожденных. Проявляется различными нарушениями зрения у ребенка. Имеет несколько видов, обусловленных тканями, в которых она развивается.

Кроме нарушения зрения, дистрофия роговицы проявляет себя болью в глазах, слезотечением, неприятием яркого света. Лечится дистрофия роговицы в зависимости от ее вида. Обычно это применение медикаментозных средств, физиотерапия, хирургические операции. Дистрофия роговицы может и не передаться ребенку, если мама в период беременности получала все необходимые питательные вещества и полноценно высыпалась.

Данному недугу подвержены не только внутренние органы, но и такие части тела, как пальцы, а точнее – ногти. Состояние, при котором ногтевая пластина меняет свою форму, называется дистрофия ногтей.

Причина, по которой развивается дистрофия ногтевой пластины, одна – нарушение правил ухода за ней, ошибки в маникюре или просто несоблюдение гигиены рук. Дополнить эти факторы могут ослабленный иммунитет, недостаток витаминов, плохая экология, инфекционные заболевания и травмы рук.

Дистрофия ногтей имеет несколько разновидностей, отличающихся местом и степенью поражения рогового слоя и ногтевого ложа. Симптомы, которыми отмечается дистрофия ногтей, это деформация и расслоение ногтевой пластины, ее истончение.

Лечение в данном случае подразумевает исключение провоцирующего фактора и укрепление ногтей природными и медикаментозными средствами.

Потеря массы тела, обусловленная неправильным питанием

Самым распространенным видом данного недуга является алиментарная дистрофия. Развивается она как результат полноценного питания пациента. Алиментарная дистрофия – это итог недоедания, голодания, исключения из рациона тех или иных питательных веществ. Организму просто не хватает еды и он расходует имеющиеся у него запасы – подкожную жировую клетчатку.

Когда и этот запас заканчивается, организм начинает расходовать протеины, являющиеся основной внутренних органов. Так алиментарная дистрофия приводит к атрофии мышц, некоторых органов и эндокринных желез. Симптомы болезни косвенные: алиментарная дистрофия проявляет себя болью в теле, постоянным чувством голода, повышенной утомляемостью.

Если лечение не проводится, алиментарная дистрофия приводит к патологическим изменениям в сердечной мышце, желудке и кишечнике, мышцах и костях, эндокринной системе. Имеет несколько степеней тяжести. Лечение обычно состоит в усиленном питании и устранении симптомов недуга.

Автор статьи Игорь Радевич

Врач сексопатолог-андролог 1 категории. Глава Херсонского отделения Украинской ассоциации планирования семьи.

Написано статей 117 Рейтинг автора 5

Часто на улице худощавому мальчонке приходится слышать обидное и не до конца понятное обращение: «Эй, дистрофик!». Оно неприятно уже только по той причине, что означает нечто, отличающее его от всех других обычных мальчишек и девчонок, от детского социума, не быть частью которого – страшно. Ощущать себя «не как все», быть «белой вороной» — это создает предпосылки для развития невроза у ребенка. Но эта проблема лежит в области психологии, и решать ее должны психотерапевты вместе с родителями.

Мы же поговорим о дистрофии как о заболевании. Заболевании опасном, мучительном и порой смертельном. Медицинский термин дистрофия – «dystrophe», образован от древнегреческого слова «trophe» — «питание» и приставки «dys-«, означающей нарушение, затруднение чего-либо. То есть в самом широком смысле дистрофия означает нарушение питания, ведущее к повреждению клеток и межклеточного вещества и, соответственно, изменению функции органа. Но при дистрофии та или иная ткань может не только терять определенные, свойственные ей вещества, но и накапливать не характерные для нее. Во врачебной среде очень часто можно встретить диагнозы типа «миокардиодистрофия» или «жировая дистрофия печени». Первое состояние – яркий пример потери составляющих компонентов мышечных клеток и их частичной гибели, в результате которой сердце становится «как тряпка» и не может полноценно работать. Второй случай являет собой то самое накопление, когда в гепатоцитах – клетках печени, призванных очищать кровь и вырабатывать ферменты, кофакторы и другие биологически активные соединения, откладываются капельки жира, а затем и вовсе появляются липоциты (жировые клетки). Функция органа при этом извращается и свою работу он выполняет «спустя рукава».

Но с поражением отдельных органов еще можно жить, пусть непросто, но можно. А вот когда дистрофия возникает как системный процесс в детском организме, то патологическим изменениям подвергаются буквально все органы и ткани – ребенок отстает в интеллектуальном, психомоторном и физическом развитии, его иммунная система очень слаба и сильно нарушен обмен веществ. Это в случае, если он доживает до подросткового возраста. К сожалению, дети с врожденной, генетически обусловленной дистрофией – дефектом или отсутствием какого-либо фермента, участвующего в расщеплении белков, углеводов или жиров, погибают в течение первого года жизни, так как в тканях маленького тельца скапливаются не до конца распавшиеся продукты обмена веществ. Это могут быть самые разные ткани, но центральная нервная система страдает всегда и всегда в первую очередь. Эта патология считается не столь частой, однако если учесть все выкидыши с подобными аномалиями, а организм беременной женщины запрограммирован избавляться от всего больного и нежизнеспособного, то цифра будет весьма внушительной.

В большинстве случаев, когда недостаток фермента не столь критичен, дистрофия возникает у детей до трех лет. Кроме обменных нарушений ее появление может спровоцировать тяжелая инфекционная болезнь, хромосомная патология, неблагоприятные внешние факторы, состояние хронического стресса и…нерациональное питание. На последний фактор стоит обратить особое внимание, ведь не просто так мировая общественность твердит о голодающих детях Африки, а некоторые голливудские звезды не только жертвуют немалые суммы денег, но даже усыновляют негритянского ребенка, порой не одного.

История началась в 1929 году. Работавшая среди диких племен Западной Африки врач Сисели Уильямс, столкнулась с загадочными существами с большой головой, тоненькими ножками и выпяченным животом. Скелетоподобные создания оказались отнюдь не новым племенем пигмеев, а просто маленькими детьми, жившими на этом свете от силы несколько лет. Еще тогда доктор предположила, что они больны и недуг их связан с недоеданием. Она назвала эту разновидность тяжелой дистрофии «квашиоркор», что на языке племени Га означает «отвергнутый», потому как заметила: первые ее проявления возникают у старшего ребенка после отлучения от груди в связи с появлением второго. В 1944 году была установлена точная причина квашиоркора – дефицит белка в пище. Дело в том, что с грудным молоком малыш получает весь необходимый набор аминокислот, а переходя на самостоятельное питание в стране, где основа рациона – крахмалсодержащие овощи, например, клубни маниоки, он практически вовсе не получает белка для роста и развития. Отсутствие белка объясняет и вздутый живот – внутренние органы попросту накапливают воду из-за низкого онкотического давления плазмы крови. Что нужно такому ребенку? Конечно же, мясо и рыба. Потому и продолжают звучать призывы активистов различных благотворительных организаций: «Накормим голодных детей Африки!».

По сути, квашиоркор – вид алиментарной дистрофии. Так, по крайней мере, ее называют в нашей стране. И развивается она не только у детей, но и у взрослых. Последние страдают ей либо в силу психиатрических проблем (нервная анорексия, неврозы и психозы), либо вследствие соматических болезней – опухоли, рубцовые сужения пищевода или желудка, мешающие продвижение пищевого комка в нижележащие отделы пищеварительной системы, анацидные гастриты, заболевания экзокринных желез, продуцирующих ферменты для расщепления пищи (хронический панкреатит, гепатит, холецистит) и т.п.

Классификация

По происхождению болезнь может быть врожденной, обусловленной генетическим дефектом в ферментной системе, и приобретенной в течение жизни из-за различных патологических состояний организма и психических нарушений.

Достаточно условно, но все же дистрофию подразделяют по типу нарушения обмена веществ на:

  • белковую;
  • углеводную;
  • жировую;
  • минеральную.

По распространенности процесса выделяют дистрофию системную, охватывающую весь организм, и местную, когда поражен отдельный орган.

Также болезнь делится на три вида (в основном это относится к детской дистрофии):

1. Гипотрофия – недостаточная масса тела в соотношении с ростом;

2. Гипостатура – недостаток и роста, и веса в соответствии с возрастными нормами;

3. Паратрофия – нарушение обменных процессов и питания, характеризующееся избыточным весом.

Клиническая картина

Гипотрофия имеет три степени и симптоматика у них достаточно сильно различается. Однако есть и общие признаки: возбуждение центральной нервной системы, потеря сна, аппетита и веса, слабость, утомляемость и задержка роста у детей.

При 1-2 степени у больного наблюдается дефицит массы тела до 30 %, бледность кожных покровов и исчезновение подкожной жировой клетчатки, снижение эластичности тканей и мышечного тонуса. Существенно ослабляется иммунитет, нарушается моторика желудочно-кишечного тракта – поносы чередуются с запорами, увеличивается печень.

Гипотрофия 3 степени характеризуется истощением организма. Можно сказать, что визуально видна каждая косточка в теле пациента, что особенно удручающе и отталкивающе выглядит у маленького ребенка. Кожа теряет эластичность и провисает складками, глазные яблоки западают в орбиту, снижается температура тела (35,0-35,5°С) и артериальное давление, нарушается сердечный ритм и дыхание.

При гипостатуре наблюдаются те же симптомы, что и при гипотрофии 2-3 степени, с добавлением задержки роста. Паратрофик выглядит просто толстым за счет избыточного отложения подкожного жира, но он страдает от аллергических реакций, анемии, дисбактериоза, опрелостей и нарушения работы кишечника.

В алиментарной дистрофии у взрослых также существуют три стадии, клиническая картина которых приблизительно соответствует таковой при гипотрофии. Но все же есть некоторые отличия: на первых двух стадиях дистрофикам адски хочется есть и пить и эти мучения исчезают только в терминальной стадии, когда психика затормаживается до полной апатии и больной уже не встает с постели. Без экстренных лечебных мер у больного развивается голодная кома, внезапная смерть от небольшого физического усилия или медленное умирание из-за присоединения вторичной инфекции (пневмония, туберкулез и пр.).

Лечение дистрофии

При дистрофии, вызванной каким-либо заболеванием, упор делается на его лечение. Но чаще всего причину установить сразу же врачи не могут, поэтому основными средствами лечения являются диетотерапия и профилактика вторичных инфекций.

Детей при гипотрофии I степени лечат в домашних условиях – педиатр сначала выясняет переносимость определенных видов пищи, а затем медленно наращивает ее объем и качество. Маленьким пациентам дают грудное молоко и кисломолочные смеси дробными порциями – до 10 раз в день. Также назначаются ферменты для улучшения переваривания пищи, витамины, иммуностимуляторы и БАДы с микроэлементами. Родители в это время должны вести пищевой дневник, отражающий нарастание массы тела и изменения стула. Ребенок с гипотрофией II-III степени помещается в специальный бокс в условиях стационара – пища и поддерживающие препараты ему иногда могут вводится только через зонд или внутривенно, а изоляция в отдельной палате убережет малыша со слабым иммунитетом от развития инфекционных осложнений.

  • Терапия алиментарной дистрофии у взрослых включает в себя:
  • Полный физический и психический покой.
  • Восстановление нормального питания (начинают с легкоусвояемых продуктов, содержащих белки, жиры и витамины);
  • Полиферментные препараты (панкреатин, фестал, креон);
  • Внутривенное введение витаминов, растворов электролитов (дисоль, трисоль), глюкозы, аминокислотных смесей и белковых гидролизатов.
  • Анаболические стероиды (в 3 стадии).
  • Психотропные препараты (нейролептики, антидепрессанты, транквилизаторы) при психических расстройствах.
  • Средства, повышающие аппетит, при нервной анорексии.

Профилактика дистрофии у детей

Чтобы уберечь ребенка от болезни, беременная женщина должна тщательно следить за своим здоровьем, отказаться от вредных привычек и своевременно лечиться от возникающей в гестационный период патологии. После родов мать обязана соблюдать правила ухода и кормления новорожденного, ежемесячно взвешивать ребенка и измерять его рост.

Статья защищена законом об авторских и смежных правах. При использовании и перепечатке материала активная ссылка на портал о здоровом образе жизни hnb.com.ua обязательна!

АЛИМЕНТАРНОЕ ИСТОЩЕНИЕ

Смотреть что такое «АЛИМЕНТАРНОЕ ИСТОЩЕНИЕ» в других словарях:

  • Алиментарное истощение — – истощение животных, вызванное длительным недостатком кормов или плохим усвоением питатель ных веществ, что приводит к значительному снижению функций организма … Словарь терминов по физиологии сельскохозяйственных животных

  • истощение алиментарное — см. Дистрофия алиментарная … Большой медицинский словарь

  • Меридиа — Действующее вещество ›› Сибутрамин* (Sibutramine*) Латинское название Meridia АТХ: ›› A08AA10 Сибутрамин Фармакологическая группа: Регуляторы аппетита Состав и форма выпуска 1 твердая желатиновая капсула содержит сибутрамина гидрохлорида… … Словарь медицинских препаратов

  • дистрофия алиментарная — (dystrophia alimentaria; син.: болезнь голодная, болезнь отечная, истощение алиментарное, маразм алиментарный, отек безбелковый, отек военный, отек голодный) болезнь, развивающаяся вследствие длительного недостаточного поступления пищевых веществ … Большой медицинский словарь

  • Дистрофи́я алимента́рная — (dystrophia alimentaria; син.: болезнь голодная, болезнь отечная, истощение алиментарное, маразм алиментарный, отек безбелковый, отек военный, отек голодный) болезнь, развивающаяся вследствие длительного недостаточного поступления пищевых веществ … Медицинская энциклопедия

  • Злокачественный нейролептический синдром — (ЗНС) сравнительно редкое, но опасное для жизни расстройство, связанное с приёмом психотропных препаратов, преимущественно антипсихотиков (нейролептиков). Может встречаться также при назначении других дофаминугнетающих препаратов или при… … Википедия

  • ЛЕЙКОЗ ПТИЦ — Рис. 1. Увеличенная селезёнка курицы при миелоидном лейкозе. Рис. 1. Увеличенная селезёнка курицы при миелоидном лейкозе. лейкоз птиц (Leucosis avium), гемобластоз, белокровие, лейкемия, вирусная болезнь, характеризующаяся системными опухолевыми… … Ветеринарный энциклопедический словарь

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *