Альдостеронизм симптомы

Гиперальдостеронизм

Гиперальдостеронизм — это патологическое состояние организма, которое обусловлено высокой продукцией минералокортикоидного гормона коры надпочечников — альдостерона. При гиперальдостеронизме первичной формы можно наблюдать артериальную гипертензию, кардиалгию, головные боли, всевозможные нарушения сердечного ритма, мышечную слабость, ухудшение зрения, судороги, парестезии. В случаях гиперальдостеронизма вторичной формы развивается почечная недостаточность, изменения глазного дна и периферические отеки.

Диагностирование разнообразных форм гиперальдостеронизма заключается в биохимическом анализе мочи и крови, УЗИ, МРТ, функциональных нагрузочных тестах, селективной венографии, сцинтиграфии, исследованиях состояния печени, сердца, почек и почечных артерий. Оперативное лечение применяется в случаях гиперальдостеронизма при альдостероме, рениноме почек, раке надпочечников. Во всех других случаях используется исключительно медикаментозная терапия.

Гиперальдостеронизм — это целый комплекс синдромов, сопряженных с избыточным продуцированием гормона альдостерона, которые разнообразны по механизмам зарождения и развития, но довольно близки по клиническим проявлениям. Гиперальдостеронизм бывает как первичным (который обусловлен патологическим состоянием самих надпочечников), так и вторичным (который при других заболеваниях обусловлен гиперсекрецией ренина). Статистически, гиперальдостеронизм первичного типа диагностируется у пары процентов пациентов, которые имеют симптоматическую артериальную гипертензию. Больше половины пациентов с гиперальдостеронизмом первичной формы составляют женщины в возрасте 30 — 50 лет. Среди детей гиперальдостеронизм встречается крайне редко.

Формы и причины первичного гиперальдостеронизма

Согласно нозологической класификации выделяют следующие типы первичного гиперальдостеронизма в зависимости от их этиологии:

  • Альдостеронпродуцирующая аденома: больше половины случаев гиперальдостеронизма приходится на синдром Конна;
  • Идиопатический гиперальдостеронизм развивается при наличии гиперплазии коры надпочечников двустороннего диффузно-узелкового типа;
  • Первичная односторонняя гиперплазия надпочечников;
  • Альдостеронпродуцирующая карцинома;
  • Семейный гиперальдостеронизм первого и второго типа;
  • Альдостеронэктопированный синдром, который развивается при альдостеронпродуцирующих опухолях яичника, щитовидной железы, кишечника.

Семейная форма гиперальдостеронизма

Также существует довольно редкая семейная форма гиперальдостеронизма (при аутосомно-доминантном типе наследования). Эта патология обусловлена дефектом такого фермента, как 18-гидроксилаза, который выходит из-под контроля ренин-ангиотензиновой системы. В данном случае гиперальдостеронизм коррегируется глюкокортикоидами. Эта форма патологии характерна в основном для молодых людей, у которых в семейном анамнезе зафиксированы частые эпизоды артериальной гипертензии. Также причиной гиперальдостеронизма первичной формы может являться рак надпочечников, который способен продуцировать дезоксикортикостерон и альдостерон.

Причины и особенности вторичной формы гиперальдостеронизма

Гиперальдостеронизм вторичной формы проявляется как осложнение на почве определенных патологий в печени и почках, а также заболеваний сердечно-сосудистой системы. Вторичный гиперальдостеронизм можно наблюдать при артериальной гипертонии, синдроме Бартера, циррозе печени, стенозе и дисплазии почечных артерий, почечной недостаточности, рениноме почек и нефротическом синдроме.

Потеря натрия (например, при диарее или диете), длительное употребление определенных лекарственных препаратов (например, слабительных и диуретиков), чрезмерное потребление калия, уменьшение объема крови при существенных кровопотерях и дегидратации — все это факторы приводят к вторичному гиперальдостеронизму и усилению секреции ренина.

При нарушении реакции на альдостерон дистальных почечных канальцев, (когда, несмотря на высокий уровень гормона в сыворотке крови, диагностируется гиперкалиемия) может развиваться псевдогиперальдостеронизм.

Вненадпочечниковый гиперальдостеронизм

В очень редких случаях (патологические процессы в яичниках, кишечнике и щитовидной железе) может встречаться вненадпочечниковый гиперальдостеронизм.

Патогенез гиперальдостеронизма

Для низкоренинового первичного гиперальдостеронизма, как правило, характерно сочетание высокой секреции альдостерона наряду с гипокалиемией и артериальной гипертензией. Это связано с гиперпластическими или даже опухолевыми процессами в коре надпочечников.

Развитие гиперальдостеронизма первичной формы

Основой патогенеза гиперальдостеронизма первичной формы является воздействие на водно-электролитный баланс избытка альдостерона. В таком случае повышается реабсорбция ионов воды и натрия в канальцах почек наряду с повышенной экскрецией (выделением) ионов калия вместе с мочой. Все эти факторы провоцируют развитие гиперволемии и задержку жидкости, а также снижение выработки и активности ренина в плазме крови, метаболический алкалоз. Вследствие этого нарушается гемодинамика организма и повышается чувствительность стенок сосудов к воздействию прессорных эндогенных факторов, сопротивление току крови периферическими сосудами. Длительный и выраженный гипокалиемический синдром при первичном гиперальдостеронизме служит причиной дистрофических изменений в мышцах и почечных канальцах.

Развитие гиперальдостеронизма вторичной формы

При наличии ряда заболеваний сердечной системы, печени и почек, вследствие понижения объема кровотока в почках, компенсаторно проявляется высоокрениновый вторичный гиперальдостеронизм. Эта форма гиперальдостеронизма развивается благодаря активации ренин-ангиотензиновой системы, а также за счет усиления продуцирования клетками юкстагломерулярного аппарата почек фермента ренина, который избыточно стимулирует кору надпочечников. При вторичной форме гиперальдостеронизма, ярко выраженные электролитные нарушения, которые были характерны для гиперальдостеронизма первичной формы, не проявляются.

Симптоматика первичного гиперальдостеронизма

Клиническая картина патологии первичного гиперальдостеронизма носит характер нарушений водно-электролитного баланса, которые были вызваны гиперсекрецией гормона альдостерона. Как следствие, задержка воды и натрия у пациентов с гиперальдостеронизмом первичной формы вызывает такие симптомы как:

  • головные боли;
  • выраженную или умеренную артериальную гипертензию;
  • кардиалгию;
  • нарушения ритма сердца;
  • патологические изменения глазного дна, что ведет к ухудшению зрительной функции (ангиосклероз, ретинопатия, гипертоническая ангиопатия).

Также диагностируется быстрая утомляемость организма, слабость мышц, приступы судорог, парестезии, периодические псевдопараличи вследствие дефицита калия. В тяжелых случаях это может послужить причиной развития дистрофии миокарда, нефрогенного несахарного диабета, калиепенической нефропатии. Так как сердечная недостаточность при первичном гиперальдостеронизме отсутствует, то периферические отеки не обнаруживаются.

Симптоматика гиперальдостеронизма вторичной формы

При гиперальдостеронизме вторичной формы обычно можно обнаружить довольно высокий уровень АД, который постепенно приводит к ишемии тканей и поражениям сосудистых стенок, а также к изменениям глазного дна (нейроретинопатии, кровоизлияниям), ухудшению функционирования почек. Самым характерным симптомом гиперальдостеронизма вторичной формы являются отеки. Иногда, (например, псевдогиперальдостеронизм при синдроме Бартера) гиперальдостеронизм вторичной формы протекает без наличия артериальной гипертензии.

Течение гиперальдостеронизма может нести малосимптомный характер, но в довольно редких случаях.

Диагностика гиперальдостеронизма

Диагностика гиперальдостеронизма состоит из дифференцирования возможных форм гиперальдостеронизма, а также определения их этиологии.

Первым этапом начальной диагностики гиперальдостеронизма является проведение анализа состояния ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Для этого, в состоянии покоя и при активных физических нагрузках, в моче и крови пациента определяется уровень ренина и гормона альдостерона, а также калиево-натриевый баланс и АКТГ, которые регулируют секрецию гормона альдостерона.

Для гиперальдостеронизма первичной формы свойственны следующие признаки:

  • повышение уровня гомона альдостерона в крови;
  • снижение активности ренина плазмы (АРП);
  • высокое соотношение альдостерона с ренином, гипернатриемия и гипокалиемия;
  • относительно низкая плотность мочи;
  • существенное увеличение суточной экскреции альдостерона и калия вместе с мочой.

Главным критерием при диагностике гиперальдостеронизма вторичной формы служит высокий показатель АРП.

Также для более тщательной дифференциации форм гиперальдостеронизма используется проба с нагрузкой гипотиазидом, «маршевая» проба, проба с альдактоном (спиронолактоном).

Для выявления гиперальдостеронизма семейной формы, методом ПЦР проводится геномное типирование. При гиперальдостеронизме, который корригируется глюкокортикоидами, проводится пробное диагностическое лечение преднизолоном (дексаметазоном). Тогда во время этого пробного лечения артериальное давление приходит в норму и устраняются типичные проявления заболевания.

Для определения природы поражения (например, альдостерома, рак, диффузно-узелковая гиперплазия) используются различные методы топической диагностики, такие как:

  • УЗИ надпочечников;
  • МРТ и КТ надпочечников;
  • выборочная венография (вместе с определением уровня кортизола, альдостерона в крови);
  • сцинтиграфия;

Также важную роль играет диагностирование заболевания, которое вызвало развитие гиперальдостеронизма вторичной формы. С этой целью проводятся исследования состояния почек, почечных артерий, печени и сердца.

Лечение гиперальдостеронизма

Тактика и метод лечения гиперальдостеронизма полностью зависит от того, что стало причиной повышенной секреции альдостерона. Для этого пациенту требуется провести полное обследование у таких врачей как: нефролог, кардиолог, эндокринолог, офтальмолог.

При различных формах гипоренинемического гиперальдостеронизма проводится медикаментозная терапия калийсберегающими диуретическими препаратами (спиролактон и амилорид). Наиболее часто эта терапия используется как подготовительный этап перед операцией. Она устраняет гипокалиемию и нормализирует АД. Также показано введение препаратов калия и диетическое питание с низким содержанием соли, наряду с повышением употребления богатых калием продуктов.

Лечение рака надпочечников и альдостеромы проводится хирургическим путем. Лечение заключает в себе предварительную нормализацию водно-электролитного баланса и последующую адреналэктомию (удаление пораженного надпочечника).

Консервативная медикаментозная терапия обычно проводится для пациентов, которые страдают двусторонней гиперплазией коры надпочечников. С этой целью используются препараты спиронолактон или амилорид, комбинированные с антагонистами кальциевых каналов и ингибиторами АПФ. Если гиперальдостеронизм носит гиперпластическую форму, то правосторонняя адреналэктомия вместе с субтотальной резекцией левого надпочечника, а также полная двусторонняя адреналэктомия — малоэффективны. Если провести одно из этих оперативных вмешательств гипокалиемия исчезнет, но при этом отсутствует необходимый гипотензивный эффект (артериальное давление приходит в норму лишь в восемнадцати процентов случаев). Это может стать основной причиной острой недостаточности надпочечников.

При гиперальдостеронизме, который хорошо корректируется глюкокортикоидной терапией, назначается дексаметазон или гидрокортизон с целью нормализирования АД и избавления от гормонально-метаболических нарушений.

При вторичном гиперальдостеронизме, на фоне патогенетической терапии основного заболевания, проводится комбинированное антигипертензивное лечение с обязательным контролем уровня калия в плазме крови и проведением ЭКГ-диагностики.

Если вторичный гиперальдостеронизм возник как следствие стеноза почечных артерий, то для приведения уровня общего кровообращения и функционирования почки в норму, проводится чрескожная рентгеноэндоваскулярная баллонная дилатация, а также стентирование почечной артерии, которая была поражена. При обнаружении рениномы почки необходимо хирургическое вмешательство.

Прогноз и профилактика гиперальдостеронизма

Прогноз такой патологии как гиперальдостеронизм всецело зависит от тяжести первопричинного заболевания, от степени поражения мочевыделительной, сердечно-сосудистой системы. Грамотная медикаментозная терапия и радикальное оперативное вмешательство обеспечивают довольно высокую вероятность полного выздоровления. Если был диагностирован рак надпочечника, то прогноз не является благоприятным.

Для качественной профилактики гиперальдостеронизма необходимо постоянное наблюдение пациентов имеющих артериальную гипертензию и заболевания печени и почек. Также немаловажным фактором является соблюдение медицинских рекомендаций, которые касаются приема медикаментов или питания.

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ
Диагностические критерии
Жалобы и анамнез

: головные боли, повышение АД, мышечная слабость, особенно в икроножных мышцах, судороги, парастезии в ногах, полиурия, никтурия, полидипсия. Начало заболевания постепенное, симптомы проявляются после 40 лет, чаще диагностируется в 3-4 декаде жизни.
Физикальное обследование:
· гипертонический, неврологический и мочевой синдромы .
Лабораторные исследования:
· определение калия в сыворотке крови;
· определение уровня альдостерона плазмы крови;
· определение альдостерон-ренинового соотношения (АРС).
Пациентам с положительным APC до проведения дифференциального диагноза форм ПГА рекомендовано проведение одного из 4 подтверждающих ПГА тестов (А).
Тесты, подтверждающие ПГА

Подтверждающий
ПГА тест
Методика Интерпретация
Тест с натриевой
нагрузкой
Увеличить потребление натрия >200 ммоль (~6 г) в день в течение 3 дней, под контролем суточной экскреции натрия, постоянный контроль нормо- калиемии на фоне приема препаратов калия. Суточная экскреция альдостерона опреде­ляется с утра 3-его дня теста. ПГА маловероятен при суточной экскреции альдостерона менее 10 мг или 27,7 нмоль (исключая случаи ХПН, при которой экскреция альдостерона снижена). Диагноз ПГА высоко­ вероятен при суточной экскре­ ции альдостерона >12 мг (>33,3 нмодь) по данным клиники Мейо, и >14 мг (38,8нмоль) по данным Кливлендской клиники. Тест противопоказан при тяжелых формах АГ, ХПН, сердечной недостаточности, аритмии или тяжелой гипокалиемии. Неудобен сбор суточной мочи. Диагностическая точность сни­жается из-за лабораторных проблем с радиоиммунологическим методом (18-оксо – глюкоронид альдостерона неустойчивый в кислой среде метаболит). В настоящее время доступна и наиболее предпоч­тительна HPLC-тандемная масс- спектрометрия. При ХПН может не отмечаться повышенного выделения 18-оксоглюкоронида альдостерона
Тест с физиологическим раствором Лежачее положение за 1 час до начала утренней (с 8:00 — 9.30) 4-х часовой внутривенной инфузии 2 л 0.9%NaCI. Кровь на рении, альдостерон, кортизон, калий в базальной точке и через 4 часа. Мониторинг АД, пульса во время теста. ПГА маловероятен при пост-инфузионном уровне альдостерона 10 нг/дл. Серая зона между 5 и 10 нг/дл Тест противопоказан при тяже­лых формах АГ, ХПН, сердечной недостаточности, аритмии или тяжелой гипокалиемии.
Тест с каптоприлом Пациенты получают 25-50 мг каптоприла перорально не ранее, чем через час после утреннего
подъема. Забор крови на АРП, альдостерон и кортизол осуществляется перед приемом препарата и через 1-2 часа (все это
время пациент сидит)
В норме каптоприл снижает уровень альдостерона более, чем на 30 % от исходного. При ПГА альдостерон сохраняется повышенным при низкой АРП. При ИГА, в отличие от АПА может отмечаться некоторое снижение альдостерона. Есть сообщения о существенном количестве ложно-отрицательных и сомнительных результатов.

Инструментальные исследования:

· УЗИ надпочечников (однако, чувствительность данного метода недостаточна, особенно в случае маленьких размеров образования менее 1,0 см в диаметре);
· КТ надпочечников (точность выявления опухолевых образований этим методом достигает 95%). Позволяет определить размеры опухоли, форму, топическое расположение, оценить накопление и вымывание контраста (подтверждает или исключает адренокортикальный рак). Критерии: доброкачественные образования обычно гомогенные, плотность их невысока, контуры четкие;
· сцинтиграфия с 131I-холестеролом – критерии: для альдостеромы характерно асимметричное накопление радиофармпрепарата (в одном надпочечнике) в отличие от двусторонней диффузной мелкоузелковой гиперплазии коры надпочечников;
· селективная катетеризация вен надпочечников и определение содержания уровня альдостерона и кортизола в крови, оттекающей от правого и левого надпочечника (образцы крови берутся из обеих вен надпочечников, а также из нижней полой вены). Критерии: пятикратное увеличение соотношения альдостерон/кортизол считается подтверждением наличия альдостеромы.
Показания для консультации специалистов:
· консультация кардиолога с целью подбора антигипертензивной терапии;
· консультация эндокринолога с целью выбора тактики лечения;
· консультация сосудистого хирурга для выбора метода оперативного лечения.
Диагностический алгоритм: (схема)
АРС в настоящее время — самый надежный и доступный метод скрининга ПГА. При определении АРС, как и при других био­химических тестах возможны ложноположительные и ложноотрицательные результаты. АРС расценивается как тест, применяемый при первичной диагностике, при сомнительных результатах из-за различных внешних влияний (прием лекарств, несоблюдение условий забора крови). Влияние лекарств и лабораторных условий на АРС отражено в таблице 2.
Таблица 2. Препараты с минимальным влиянием на уровень альдостерона, с помощью которых осуществим контроль АД при диагностике ПГА

Лекарственная группа Международное непатентованное название ЛС Способ применения
недигидропиридиновый
блокатор кальциевых
каналов
Верапамил, пролонгированная форма 90-120 мг. два раза в день Используется отдельно или с другими
лекарствами из этой таблицы
вазодилятатор *Гидралазин 10-12,5 мг. два раза в день с
титрованием дозы до эффекта
Назначается после верапамила, как
стабилизатора рефлекторной тахикардии.
Назначение малых доз снижает риск
побочных эффектов (головная боль,
тремор)
Блокатор а-адрено-
рецепторов
*Празозина
гидрохлорид
0.5-1 мг два — три
раза в день с титрованием дозы
до эффекта
Контроль постуральной гипотонии!

Измерение альдостерон-ренинового соотношения:
А. Подготовка к определению АРС

1. Необходима коррекция гипокалиемии после измерения калия плазмы. Для исключения артефактов и завышения реального уровня калия забор крови должен отвечать следующим условиям:
· осуществляется шприцевым способом (вакутейнером нежелательно);
· избегать сжимания кулака;
· набирать кровь не ранее, чем через 5 секунд после снятия турникета;
· сепарация плазмы не менее 30 минут после забора.
2. Больной не должен ограничивать потребление натрия.
3. Отменить препараты, влияющие на показатели АРС не менее, чем за 4 недели:
· спиронолактон, триамтерен;
· диуретики;
· продукты из корня солодки.
4. Если результаты АРС на фоне приема вышеупомянутых средств не являются диагностическими, и если контроль АГ осуществляется препаратами с минимальным влиянием на уровень альдостерона (смотрите таблицу 2) – отмените, по крайней мере, на 2 недели другие лекарства, которые могут влиять на уровень АРС:
· бета-адреноблокаторы, центральные альфа-адреномиметики (клонидин, а-метилдопа), НПВС;
· ингибиторы АПФ, блокаторы ангиотензиновыъх рецепторов, ингибиторы ренина, дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов.
5. При необходимости контроля АГ лечение проводится препаратами с минимальным влиянием на уровень альдостерона (смотрите таблицу 2).
6. Необходимо иметь информацию о приеме оральных контрацептивов (ОК) и заместительной гормональной терапии, т.к. эстроген-содержащие препараты могут понизить уровень прямой концентрации ренина, что обусловит ложноположительный результат АРС. Не отменяйте ОК, используйте в этом случае уровень АРП, а не ПКР.
В. Условия забора:
· забор в утренние часы, после пребывания пациента в вертикальном положении в течение 2 часов, после нахождения в сидячей позе около 5-15 минут.
· забор в соответствии с п. А. 1, стаз и гемолиз требуют повторного забора.
· перед центрифугированием держать пробирку при комнатной температуре (а не на льду, т.к. холодовой режим увеличивает APП), после центрифугирования плазменный компонент подвергнуть быстрой заморозке.
С. Факторы, влияющие на интерпретацию результатов:
· возраст > 65 лет влияет на снижение уровня ренина, АРС искусственно завышается;
· время дня, пищевая (солевая) диета, временной отрезок постурального положения;
· лекарства;
· нарушения методики забора крови;
· уровень калия;
· уровень креатинина (почечная недостаточность приводит к ложноположительному АРС).

Что приводит к повышению альдостерона?

Гиперальдостеронизм — это патологическое состояние, выражающееся в повышении продукции альдостерона.

При первичном гиперальдостеронизме появляются головные боли, артериальная гипертензия, нарушение сердечного ритма, ухудшение зрения, слабость, судороги.

При вторичном гиперальдостеронизме появляются отеки, развивается почечная недостаточность в хронической форме, происходят изменения глазного дна.

Альдостерон — это главный минералокортикостероидный гормон, вырабатываемый в корковом слое надпочечников. В норме его выработка зависит от содержания находящихся в организме минеральных элементов: натрия, магния и калия.

За высвобождение альдостерона отвечает ренин-ангиозентиновая система, которая регулирует давление и объем крови в организме. Усиленная выработка альдостерона происходит после снижения объема жидкости, циркулирующей в организме.

Это случается обычно после длительной рвоты, продолжительного поноса или обильной потери крови. Секреция надпочечниками гормона происходит под воздействием фермента ренина и белка ангиотензина II, активизирующих его продуцирование.

Работа альдостерона в организме вызывает повышение давления, обострение ощущения жажды, приводит в норму водно-солевое равновесие и увеличивает количество крови. Под его воздействием вся поступившая в тело жидкость дольше, чем обыкновенно, остается в организме человека. Приведение в норму водно-солевого равновесия приостанавливает действие гормона.

Повышение альдостерона — патологическое состояние, когда происходит превышение установленной нормы гормона в мужском или женском теле и начинает формироваться болезнь под названием гиперальдостеронизм. Это заболевание принято разделять на первичное и вторичное.

Первичная форма образуется вследствие излишнего продуцирования гормона альдостерона корковым слоем надпочечников. Она характеризуется тем, что увеличенное содержание гормона альдостерона негативно воздействует на почечные нефроны, из-за чего микроэлемент натрий и вода задерживаются в организме, и происходит потеря калия. Увеличенный кровяной объем ведет к уменьшению почками выработки фермента ренина, а недостаток микроэлемента калия провоцирует дистрофические видоизменения в почке. Кроме поднявшегося в результате этого давления, появляется специфическая для гиперальдостеронизма болезнь — гипертрофия миокарда.

Вторичная форма гиперальдостеронизма формируется на фоне разных болезней, каковые проходят с увеличенной выработкой ренина почками. То есть здесь наблюдается закономерность: если ренин повышен, то он повышает и синтезирование альдостерона.

Причины увеличения альдостерона

Причинами, по которым так случается, во врачебной практике принять считать:

  1. Синдром Конна (или гиперальдостеронизм первичный), который в 70% случаев вызывает односторонняя альдостерома, образовавшаяся в коре надпочечников. Как правило, это новообразование носит доброкачественный характер и усиленно вырабатывает альдостерон, под действием какового в почках сохраняется микроэлемент натрий, но выделяется калий. Таким образом, нарушается водно-солевое равновесие в организме. В остальных случаях заболевание вызывается гипертрофией клеток, односторонней гиперплазией надпочечников или карциномой.
  2. Идеопатический гиперальдостеронизм. Эта болезнь развивается в 30% случаев. При этом эти органы поражаются с двух сторон в форме гиперплазии (разрастания клеток) клубочковой зоны коры.
  3. Высокое давление и сердечная недостаточность.
  4. Цирроз печени и болезни почек у женщин.
  5. Прием гормональных лекарств, которые включают в себя гормоны эстрогены и белок ангиотензин.

Высокий альдостерон отмечается у женщин также на этапе лютеиновой фазы овуляции и во время вынашивания ребенка. Однако после того, как пройдут роды, уровень альдостерона возвращается к нормальным показателям.

Увеличить альденостерон при вторичном альдостеронизме могут: токсикоз беременных, длительная сердечная недостаточность, стеноз почечной артерии, цирроз печени, низконатриевая диета. Это инициирует неспецифическую секрецию альдостерона, интенсивное выделение ренина и ангиотензина, что заставляет корковый слой надпочечников усиленно секретировать альдостерон.

Симптомы увеличенного альдостерона

Повышение уровня альдостерона проявляется такими симптомами:

  • тахикардией или аритмией;
  • головной болью;
  • сильным спазмом гортани;
  • длительным онемением рук и ног;
  • общей утомляемостью,
  • пониженным давлением;
  • усиленной жаждой и увеличенным объемом выделяемой мочи;
  • отеками;
  • мышечной слабостью;
  • судорогами;
  • метаболическим алкалозом;
  • парестезиями;
  • резким похудением;
  • сбоями в работе ЖКТ;
  • гиперпигментацией кожи;
  • головокружениями.

Для точного установления того, чем вызваны такие симптомы, проводят уточняющую диагностику. В процессе проведения диагностических мероприятий немаловажно точно определить баланс ренина и альдостерона в крови. При первичном гиперальдостеронизме оно будет таким: подъем уровня гормона и понижение фермента ренина.

Диагностика увеличенного альдостерона

Высокий уровень альдостерона, находящегося в крови, определяют с помощью применения таких диагностических методов:

  • анализа крови на предмет присутствия в ней натрия и калия;
  • анализа мочи;
  • МРТ;
  • КТ органов брюшной полости;
  • сцинтиграфии.

КТ используется для того, чтобы обнаружить возможные опухоли или прочие нарушения в мочевой системе. Анализ на выявление альдостерона прописывают пациентам, если есть подозрение на надпочечниковую недостаточность, гиперальдостеронизм, при низкой результативности лечения гипертонии и при сниженной концентрации в крови микроэлемента калия.

Как подготовиться к исследованию

Устанавливает целесообразность проведение анализа врач-эндокринолог, а также нефролог, терапевт или же онколог. Вот что делать следует пациентам, чтобы провести забор материала для анализа. Утром в день сдачи нельзя ничего есть, можно только пить чистую воду, так как именно в утренние часы альдостерон повышен сильнее всего. Наименьшего же значения концентрация этого гормона достигает в полночь. За 12 ч. до диагностической процедуры нужно снизить физическую активность и не подвергать себя психическим стрессам, не пить никакого алкоголя, желательно отказаться от курения и поужинать легкими блюдами.

За 2 — 4 недели до визита в лабораторию следует проконтролировать употребление углеводов и соленой пищи. Нужно ограничить прием лекарств, которые влияют на выработку альдостерона. Среди них выделяются:

  • кортикостероиды;
  • гормональные и мочегонные препараты;
  • ингибиторы ренина;
  • антидепрессанты;
  • оральные контрацептивы;
  • гепарин;
  • слабительные;
  • α2 миметики;
  • β-блокаторы;
  • блокаторы АТ рецепторов;
  • экстракт солодки.

Но эти действия необходимо обсудить со своим лечащим врачом. У дам детородного возраста анализ делают на 3 — 5 день месячных. А вот при усилении воспалений затяжного течения сдавать анализ нельзя, поскольку итоговые данные могут быть недостоверными.

Норма альдостерона

В норме количество альдостерона, который присутствует в крови у человека, зависит от его возраста. У новорожденных он составляет 300-1900 пг/мл, у малышей 1 — 3 месяцев — 20–1100, у детей 3 — 6 лет 12–340, у взрослых пациентов — 27–272 (стоя) и 10–160 (сидя). Значения нормы в различных лабораториях могут немного отличаться, поэтому максимальные показатели, как правило, проставлены на самом бланке направления.

В лечении увеличенного альдостерона применяют как лекарственную терапию, так и хирургическое вмешательство. Основное действие медикаментов, которые применяются для лечения этого заболевания, заключается в том, чтобы сберечь калий в организме. Но, если после курса лечения давление не стабилизируется, назначают повторный курс медикаментов, снижающих давление и мочегонные препараты

Наряду с приемом лекарственных средств, пациентам рекомендуют систематические спортивные нагрузки и следование специальному рациону с ограничением употребления продуктов, которые богаты натрием. Первичный гиперальдостеронизм лечат еще и оперативным вмешательством. При отсутствии противопоказаний проводят лапароскопическую андреналэктомию. Нужно заметить, что повышенное давление снижается не сразу после операции, а нормализуется на протяжении 4 — 7 месяцев.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *